徐娜娜
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响。方法选用新西兰家兔,利用静脉注射胰岛β细胞毒剂四氧嘧啶,继以高糖高脂饲料复制家兔糖尿病动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、小剂量中药治疗组、大剂量中药治疗组和正常对照组,实验12周后,处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测凋亡率以及凋亡相关基因Bcl-2表达。结果模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,动脉管腔极度狭窄,平滑肌细胞凋亡率明显增高(13.89%±1.53%比2.36%±0.76%,P<0.01),Bcl-2表达降低(22.04±1.38比30.48±0.68,P<0.01)。中药治疗组与模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,平滑肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05),且大剂量中药治疗组优于小剂量中药治疗组。结论益气活血中药拮抗糖尿病动脉粥样硬化形成的机制可能与上调Bcl-2蛋白的表达,抑制血管平滑肌细胞凋亡有关。
- 刘春梅周涛张大伟徐娜娜
- 关键词：益气活血中药糖尿病动脉粥样硬化平滑肌细胞细胞凋亡
- 槲皮素调控SOCS3/STAT3信号通路对甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨槲皮素(Que)调控细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生物学行为的影响。方法:以TPC-1细胞为研究对象,设置分组为对照组、Que低(Que-L,25μmoL/L Que)、中(Que-M,50μmoL/L Que)、高浓度(Que-H,100μmoL/L Que)组、Que-H+shRNA NC组(先利用Lipofectamine2000转染试剂盒转染shRNA NC,再经100μmoL/L Que处理)、Que-H+SOCS3 shRNA组(先利用Lipofectamine2000转染试剂盒转染SOCS3 shRNA,再经100μmoL/L Que处理),流式细胞仪检测TPC-1细胞凋亡变化;CCK-8及Transwell实验检测TPC-1细胞增殖、迁移及侵袭变化;qRT-PCR检测TPC-1细胞SOCS3、STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测TPC-1细胞中SOCS3、p-STAT3/STAT3、磷酸化非受体酪氨酸激酶Janus激酶2(p-JAK2)/JAK2表达水平。结果:与对照组相比,Que-L组、Que-M组、Que-H组TPC-1细胞凋亡率、SOCS3 mRNA及蛋白表达显著增加,增殖率、侵袭及迁移数、STAT3 mRNA、p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2表达显著下降(P<0.05);与Que-H+shRNA NC组相比,Que-H+SOCS3 shRNA组TPC-1细胞凋亡率、SOCS3 mRNA及蛋白表达显著降低,增殖率、侵袭及迁移数、STAT3 mRNA、p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2表达显著增加(P<0.05)。结论:Que通过激活SOCS3/STAT3信号通路可抑制PTC细胞系TPC-1细胞的恶性生物学行为。
- 韩克董保华孟佳佳徐娜娜
- 关键词：槲皮素甲状腺乳头状癌生物学行为
- 益气活血法对糖尿病动脉粥样硬化家兔平滑肌细胞凋亡及调节基因表达的影响的研究
- 周涛刘春梅刘素荣庞爱梅张大伟李华峰刘淑娟徐娜娜
- 建立实验性糖尿病动脉粥样硬化动物模型：应用四氧嘧啶静脉注射法制成糖尿病模型，然后给予高脂高糖饲料喂食，制成糖尿病动脉粥样硬化模型。该模型具有胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱等Ⅱ型糖尿病的生化特征，又具有动脉壁钙质沉积，粥样斑块形...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病动脉粥样硬化平滑肌细胞凋亡益气活血法
- LncRNA CBR3-AS1调节miR-448/TFAM轴对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响
- 2024年
- 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)CBR3-AS1对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法 收集济南市第五人民医院2021年1月至2022年6月获取的40对CRC组织和邻近癌旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人CRC组织、癌旁组织和CRC细胞系、正常结直肠上皮细胞中LncRNA CBR3-AS1、微小RNA-448(miR-448)及线粒体转录因子A(TFAM)mRNA表达。根据不同CRC细胞系中LncRNA CBR3-AS1的表达水平筛选后续实验使用的细胞系。验证miR-448与LncRNA CBR3-AS1、TFAM的靶向关系。在目标细胞中转染靶向LncRNA CBR3-AS1的小干扰RNA(si-CBR3-AS1)、miR-448抑制物(miR-448 inhibitor),采用qRT-PCR、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测LncRNA CBR3-AS1、miR-448及TFAM mRNA和蛋白表达;采用CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测细胞活力、凋亡率、迁移及侵袭能力。结果 CRC组织和细胞中LncRNA CBR3-AS1及TFAM mRNA呈高表达,miR-448呈低表达,且HCT116细胞中LncRNA CBR3-AS1的表达最高,故选择HCT116细胞进行后续靶向验证和转染实验。经验证,HCT116细胞中miR-448与LncRNA CBR3-AS1、TFAM均存在靶向关系。转染si-CBR3-AS1可降低HCT116细胞中LncRNA CBR3-AS1及TFAM mRNA和蛋白表达水平,同时降低细胞活力、划痕愈合率、迁移细胞数、侵袭细胞数,升高miR-448表达水平及凋亡率;转染si-CBR3-AS1基础上转染miR-448 inhibitor可减弱干扰LncRNA CBR3-AS1表达对HCT116细胞的影响。结论 干扰LncRNA CBR3-AS1可抑制CRC细胞的恶性生物学行为,其机制可能与靶向miR-448/TFAM轴有关。
- 徐娜娜胡敬暖王新玮
- 关键词：结直肠癌线粒体转录因子A
