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齐中华

作品数:29 被引量:190H指数:7
供职机构:大连医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金卫生部临床学科重点项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 7篇病因
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  • 5篇脑梗
  • 5篇脑梗死
  • 5篇急性
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  • 4篇脑缺血
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  • 3篇神经病
  • 3篇综合征
  • 3篇葛根素
  • 3篇出血
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇血性
  • 2篇预后
  • 2篇神经病学
  • 2篇实验性脑缺血

机构

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作者

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传媒

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  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2004
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肌球蛋白轻链激酶和Rho激酶在兔脑血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量:8
2008年
目的探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和Rho激酶在颅内血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法体外培养兔大脑中动脉VSMC。构建携带反义MLCK cDNA的腺病毒载体并转染VSMC以降低MLCK表达。应用Rho激酶特异性抑制剂Y-27632来抑制Rho激酶的活性。免疫印迹法测定细胞内MLCK和Rho激酶的表达水平;改良Boyden小室法检测血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)诱导的VSMC迁移;甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平。结果反义MLCK cDNA转染后,MLCK表达量较LacZ基因转染组下降(84.6±5.8)%(P<0.01),但ATⅡ刺激引起的MLC磷酸化和VSMC迁移未受明显影响(P均>0.05)。Y-27632预处理反义MLCK cDNA转染后的VSMC可明显降低基础水平以及ATⅡ刺激引起的MLC磷酸化,并部分阻断VSMC迁移(P均<0.05)。结论颅内、外动脉VSMC迁移的分子机制不同,在ATⅡ诱导的颅内VSMC迁移中MLCK作用有限,而Rho激酶可能通过非钙依赖型MLC磷酸化途径发挥重要作用。
李胜高颖雷阳齐中华王莹崔颖
关键词:颅内动脉硬化肌球蛋白轻链激酶RHO激酶迁移
脱髓鞘型和轴索型吉兰-巴雷综合征的临床及电生理研究
2014年
根据电生理学和病理学表现,吉兰-巴雷综合征(GBS)主要分为两种亚型:(1)脱髓鞘型,即以节段性脱髓鞘为主的急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP);(2)轴索型,即以轴索损害为主的急性运动轴索型神经病(AMAN)。
李胜赵佩佩宋春莉郑珊珊臧丽丽朱静沈玫彤齐中华
关键词:急性运动轴索型神经病吉兰-巴雷综合征病理学表现轴索损害
白藜芦醇对急性心肌梗死大鼠心脏神经重塑的影响及其机制被引量:5
2018年
目的探讨白藜芦醇对心肌梗死大鼠心脏神经重塑的影响及其作用机制。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=10,缝线穿过冠状动脉前降支下方但不结扎)、手术组(n=10,结扎冠状动脉前降支)、手术给药组(n=10,结扎冠状动脉前降支,并给予白藜芦醇)。手术后4周,Western blotting和实时PCR检测心肌组织中神经生长因子和白细胞介素1β蛋白、mRNA的表达情况。结果与假手术组比较,手术组、手术给药组梗死周边区心肌组织中神经生长因子和白细胞介素1β蛋白和mRNA表达水平明显升高(均P <0.05);与手术组比较,手术给药组梗死周边区心肌组织中神经生长因子和白细胞介素1β蛋白和m RNA表达水平明显降低(均P <0.01)。结论白藜芦醇可减少心肌梗死大鼠心肌组织中的神经生长因子、白细胞介素1β蛋白和mRNA的表达,进而抑制心脏神经重塑,预防室性心律失常和心源性猝死。
姜晓晓周祖华常栋齐中华
关键词:白藜芦醇心肌梗死神经生长因子白细胞介素1Β
葛根素对实验性脑缺血GAD、VEGFmRNA表达变化的影响
目的近年来,随着对缺血性脑损伤机制研究的不断深入,神经保护治疗已成为临床神经病学治疗的一个变革性概念。研究发现脑缺血后,伴随着兴奋性氨基酸的释放增加,脑内抑制性氨基酸如γ-氨基丁
刘群齐中华
文献传递
出血性脑梗死52例临床分析被引量:12
2007年
[目的]探讨出血性脑梗死(HI)的发病率、病因、临床和影像学特点以及短期预后。[方法]对2001年1月~2005年12月收治的52例HI患者的临床资料进行回顾性分析。[结果]HI的发生率为7.3%。继发出血多发生在缺血性卒中后2周内,第1周为31例(59.6%),第2周为17例(32.7%)。发病1周内发生HI者的短期预后较1周后发生者差(P〈0.05)。根据影像学特点,HI可分为血肿型和非血肿型。与非血肿型相比,血肿型的短期预后明显不良(P〈0.05)。HI的死亡率为15.4%。[结论]对于心源性脑栓塞和大面积脑梗死病例在发病1-2周内进行影像学复查,将有助于HI的及时诊断和治疗。
段辽江齐中华李胜
关键词:出血性脑梗死病因预后
EGCG对帕金森病大鼠行为、学习记忆能力的影响及机制被引量:3
2016年
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对帕金森病(PD)大鼠行为及学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、左旋多巴组及EGCG低、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组建立PD模型。模型建立成功后,左旋多巴组给予100 mg/kg左旋多巴灌胃,EGCG低、高剂量组分别给予EGCG 2、6 mg/kg灌胃,对照组及模型组均给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续给药4周。末次灌胃后,各组均于后颈部皮下注射盐酸阿扑吗啡(0.25 mg/kg),记录大鼠向右侧旋转的圈数;采用Morris水迷宫检测潜伏期;采用Western blotting法检测纹状体单胺氧化酶B(MAO-B)和TNF-α表达。结果与对照组比较,其余各组旋转圈数均增加(P均<0.05);与模型组比较,左旋多巴组、EGCG低及高剂量组旋转圈数均减少(P均<0.05)。与对照组比较,其余各组潜伏期均延长(P均<0.05);与模型组比较,左旋多巴组、EGCG高剂量组潜伏期均缩短(P均<0.05)。与对照组比较,模型组纹状体MAO-B、TNF-α表达均增高(P均<0.05);EGCG高、低剂量组纹状体MAO-B、TNF-α表达较模型组降低(P均<0.05)。结论 EGCG可改善PD大鼠行为及学习记忆能力,其机制可能与下调纹状体MAO-B和TNF-α表达有关。
王楠梁战华齐中华
关键词:帕金森病表没食子儿茶素没食子酸酯单胺氧化酶B
达比加群酯联合丁苯酞治疗轻型缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作患者的临床效果评价被引量:11
2022年
目的观察达比加群酯联合丁苯酞治疗轻型缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作(MIS/TIA)患者的临床效果。方法将123例MIS/TIA患者随机分为对照组(单用达比加群酯)和联合治疗组(达比加群酯联合丁苯酞),比较两组患者治疗前后NIHSS评分、Barthel指数(BI指数)及改良Rankin量表(mRS)评分,并统计两组患者90 d内颅内出血率、消化道出血率、90 d复发率及病死率。结果两组患者治疗前NIHSS、BI及mRS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,与对照组相比,联合治疗组的BI评分显著升高,NIHSS及mRS评分则显著降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组临床总有效率为88.52%,显著高于对照组(66.52%),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未发生症状性颅内出血,联合治疗组有1例消化道出血,出血发生率为1.64%,对照组有3例消化道出血,出血发生率为4.84%。两组出血发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组均未出现死亡病例。联合治疗组患者的90 d复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论达比加群酯联合丁苯酞应用于MIS/TIA患者早期短程治疗中,临床效果较为显著,在不增加出血率的情况下,能够有效减少MIS/TIA的总复发率,且可促进患者神经功能恢复,提高日常生活活动能力。
钱娜齐中华
关键词:短暂性脑缺血发作达比加群酯丁苯酞
原发性延髓出血1例被引量:1
2013年
患者女,50岁,因头晕、恶心呕吐6h入院。患者入院前6h晨起后突发头晕,视物旋转,恶心,呕吐咖啡样胃内容物2次,非喷射性,同时出现言语不清,四肢无力。否认既往高血压病史。查体:BP130/80mmHg;神志清楚,构音障碍,声音嘶哑;右侧睑裂变小;右侧面部痛觉减退,双侧软腭上抬力弱.四肢肌力4级。双侧指鼻试验及跟-膝-胫试验欠稳准,以右侧为重。
雷阳齐中华
关键词:原发性延髓出血高血压病史言语不清四肢无力构音障碍声音嘶哑
脑源性神经营养因子和Semaphorin 3A在大鼠局灶性脑缺血中的表达及葛根素的保护作用被引量:3
2006年
目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑源性神经营养因子和神经生长抑制因子Semaphorin 3A(Sema 3A)的表达,探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子、Sema 3A的关系及葛根素对脑缺血损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,应用免疫组织化学法观察不同缺血时间脑源性神经营养因子和Sema 3A阳性神经元数的动态改变。结果脑源性神经营养因子阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,治疗组阳性神经元较缺血组增多(P<0.05)。Sema 3A阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,3天达正常对照组水平,治疗组阳性神经元较缺血组减少(P<0.05)。结论脑缺血后脑源性神经营养因子和Sema 3A的表达均有短暂上调,可能与神经元的损伤修复再生机制有关。葛根素治疗后脑源性神经营养因子的表达增加,Sema 3A的表达下降,提示葛根素对脑缺血损伤具有保护作用。
李贯绯刘群齐中华
关键词:神经病学免疫组织化学法脑缺血SEMAPHORIN葛根素
FGF20基因单核苷酸多态性与帕金森病的相关性分析被引量:3
2014年
目的探讨辽宁地区部分汉族人群成纤维细胞生长因子20(FGF20)基因3个单核苷酸多态性(SNP)位点与帕金森病(PD)的相关性。方法纳入2009年1月—2012年8月大连医科大学附属第一医院神经内科收治的136例PD患者和132名健康体检者,采用PCR结合直接测序的方法,检测其FGF20基因rs1989754C/G、rs1721100C/G、rs2720208C/T 3个SNP位点的基因型,并对结果进行统计学分析。结果 PD患者及健康对照3个SNP位点基因型的分布均符合Hardy-Weinberg平衡。PD患者和健康对照rs1989754多态位点的CC、CG、GG基因型分别占18.38%、52.94%、28.68%和30.30%、53.79%、18.94%,C、G等位基因频率分别为44.85%、55.15%和55.68%、44.32%,基因型分布及等位基因频率差异均有统计学意义(P<0.05)。PD患者和健康对照rs1721100多态位点CC、CG、GG基因型分布分别占22.06%、52.21%、25.74%和33.33%、51.52%、15.15%,C、G等位基因频率分别为48.16%、51.84%和59.09%、40.91%,基因型分布及等位基因频率差异均有统计学意义(P<0.05)。PD患者和健康对照rs2720208多态位点CC、CT、TT基因型分布分别占71.32%、19.85%、8.82%和65.15%、23.48%、11.36%,C、T等位基因频率分别为81.25%、18.75%和76.89%、23.11%,基因型分布及等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论辽宁地区汉族人群FGF20基因rs1989754、rs1721100位点的SNP是PD的一个危险因素。
雷阳齐中华牟文松王哲
关键词:帕金森病
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