赵永辉
- 作品数:60 被引量:123H指数:6
- 供职机构:河南省人民医院更多>>
- 发文基金:河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>
- 心室肌细胞电重构与肥大非同步发生及pcDNA3- HERG转染抑制心肌肥大的实验研究
- 赵永辉
- 实时三维超声心动图可评价并预测心脏再同步化治疗的疗效被引量:6
- 2013年
- 目的应用实时三维超声心动图(RT.3DE)容积时间曲线定量评价并预测心脏再同步治疗(CRT)治疗中重度心力衰竭患者的临床疗效。方法18例符合CRT适应证的慢性心力衰竭患者,其中扩张型心肌病17例,缺血性心肌病例1例,患者均拟置入双心室起搏器,进行CRT。随访8个月,观察CRT后临床症状和RT.3DE指标的变化,并对CRT的疗效进行分析。结果17例患者成功置入双心室起搏器,CRT成功率94.4%。与术前比较,纽约心功能分级平均降低1.5级(P〈0.01),左心室射血分数(LVEF)平均提高25%(P〈0.01),左心室收缩末期容积平均降低38%(P〈0.01),左心室收缩失同步指数(SDI,大于10.4%作为失同步标准)明显改善(术前平均14.2%,术后平均9.8%,P〈0.01),SDI的改变值与LVEF的改变值呈正相关(r=0.62,P〈0.01)。CRT无应答及并发症各3例。结论CRT可改善心力衰竭患者的心功能和左心室重构。RT-3DE测定SDI的值可预测LVEF的改善情况。CRT亦存在一定的风险且部分患者无应答。
- 赵永辉张嘉莹魏常华王现青张静徐予高传玉
- 关键词:超声心动描记术
- 非瓣膜性心房颤动患者血尿酸、红细胞比容水平与缺血性脑卒中的相关性分析被引量:8
- 2021年
- 目的:探讨血尿酸(SUA)和红细胞比容(Hct)水平与非瓣膜性心房颤动(房颤)患者脑卒中的关系。方法:连续入选2018年1月-2019年6月于华中阜外医院拟行心脏射频消融术并符合标准的845例非瓣膜性房颤患者,记录所有患者病史资料、SUA以及Hct等化验指标和经胸超声心动图参数,并进行CHA_(2)DS_(2)-VASc评分。对Hct水平进行分类:高Hct(男≥49%,女≥44%),正常Hct(男42%~49%,女37%~44%),低Hct(男≤42%,女≤37%)。依据既往病史及头颅CT或MRI检查,将入选患者分为卒中组(171例)和非卒中组(674例)。分析房颤脑卒中与各潜在危险因素之间的关系。结果:卒中组年龄、BMI、血肌酐、肾小球滤过率、D-二聚体、B型利钠肽前体、左心房内径、CHA_(2)DS_(2)-VASc评分明显增大,左心室射血分数降低,与非卒中组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。卒中组高血压和冠心病的患病率均更高(均P<0.001)。卒中组SUA高于非卒中组[(293.2±70.2)μmmol/L∶(375.0±72.6)μmmol/L],而Hct水平明显低于非卒中组[(42.0±4.7)%∶(39.6±5.1)%],差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,SUA(OR=1.025,95%CI:1.017~1.032,P<0.001)和低Hct(OR=3.327,95%CI:1.476~7.500,P=0.004)是房颤脑卒中的独立危险因素。根据ROC曲线确定SUA水平的最佳截点值为321.5μmol/L,ROC曲线下面积为0.801(95%CI:0.767~0.835),敏感性为80%,特异性为69%。结论:高SUA(≥321.5μmol/L)和低Hct水平(男≤42%,女≤37%)是非瓣膜性房颤患者发生脑卒中的独立危险因素。
- 马春鸽梁二鹏王现青吴灵敏宋卫锋陈珂赵永辉付海霞马继芳臧小彪郑黎晖姚焰
- 关键词:房颤非瓣膜性脑卒中血尿酸红细胞比容
- 下腔静脉与奇静脉异位连接合并左侧旁道射频消融一例被引量:3
- 2014年
- 患者女,69岁。诊断阵发性室上性心动过速,行电生理检查,穿刺右侧股静脉送入电生理标测导管的过程中,肝下段不能通过,行下腔静脉造影发现下腔静脉下段缺如。行左锁骨下静脉造影不能显现下腔静脉。电生理标测证实该例为左侧旁道参与的心动过速,经右股动脉穿刺逆行消融旁道成功。
- 臧小彪赵永辉付海霞宋卫锋张静王现青张嘉莹
- 关键词:下腔静脉畸形电生理学左侧旁道
- 老年非瓣膜性心房颤动患者f波特点与血栓栓塞危险性的关系
- 2008年
- 目的探讨老年非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者ECG f波特点与血栓栓塞危险性的关系。方法选择老年NVAF患者69例,根据是否合并血栓栓塞事件,将患者分为栓塞事件组(23例)和无栓塞事件组(46例)。描记ECG V1导联,测量f波的振幅、f波时限和f-f间期,并经胸超声心动图检查,进行相关分析及logistis回归分析。结果栓塞事件组患者f波振幅较无栓塞事件组低(0.076±0.018)mV vs(0.092±0.033)mV,差异有统计学意义(P〈0.05);f-f间期较无栓塞事件组短(0.115±0.009)s vs (0.126±0.016)s,差异有统计学意义(P〈0.05),两组f波时限比较无显著差异(P〉0.05);相关分析显示f波振幅与年龄呈负相关(r=-0.29,P〈0.05),而与左心房、LVEF均无显著相关性(P〉0.05);logistic回归分析显示f波振幅减低是老年NVAF患者血栓栓塞事件的独立危险因素。结论ECG f波特点有助于评估老年NVAF患者血栓栓塞危险性。
- 陈岩张嘉莹张静王现青周晗付海霞赵永辉沈玉祥
- 关键词:心房颤动血栓栓塞超声心动描记术
- 房室成纤维细胞在心房和心室心肌纤维化中的差异
- 2022年
- 心肌纤维化是许多心血管疾病的共同病理学变化,心脏成纤维细胞在心肌纤维化的形成中起着重要作用。房室成纤维细胞在基因表达谱、形态学、增殖及对各种促纤维化细胞因子等的反应方面均具有明显的差异,导致不同的房室纤维化过程。目前发现的几种主要的差异机制包括:转化生长因子-β与血小板衍生生长因子;氧化应激;利钠肽系统。研究房室成纤维细胞在心肌纤维化形成中的差异,对未来理解心肌纤维化的发生机制,设计新型抗纤维化药物具有重要意义。
- 王照地赵永辉
- 关键词:心血管病学心肌纤维化
- 左束支传导阻滞伴心力衰竭患者心脏再同步化治疗无应答影响因素分析被引量:6
- 2019年
- 目的分析心脏再同步化治疗左束支传导阻滞(LBBB)伴心力衰竭无应答的影响因素,为临床改进LBBB伴心力衰竭患者的心脏再同步化(CRT)治疗方案提供理论依据。方法选取2013年3月至2017年12月于河南省人民医院心血管内科接受CRT治疗的21例LBBB伴心力衰竭无应答患者(研究组)和同期40例应答患者(对照组)作为研究对象,收集两组患者详细资料,进行单因素分析和独立危险因素分析。结果单因素分析结果显示QRS波时限、脑钠肽水平、左房容积、左室容积、右房容积、起搏部位、二尖瓣反流量、房颤、高血压均与CRT治疗LBBB伴心力衰竭无应答存在明显相关性(P<0.05),危险因素分析显示QRS波时限、起搏部位、二尖瓣反流量、房颤、高血压均为导致患者疗效不佳的独立危险因素(P<0.05)。结论QRS波时限、左心室电极起搏部位、二尖瓣反流量、房颤均是LBBB伴心力衰竭患者CRT治疗无应答的独立危险因素,术前优化患者选择,术中优化左室起搏部位,并结合术后起搏参数的优化控制,能够提高患者CRT治疗应答率,降低费效比。
- 纪荣静赵永辉张静王现青马继芳宋卫峰臧小彪
- 关键词:左束支传导阻滞心力衰竭心脏再同步化无应答
- 阿斯匹林、噻氯匹啶与缺血性心脏病被引量:13
- 2002年
- 赵永辉祝家庆王燕妮
- 关键词:缺血性心脏病阿斯匹林噻氯匹啶抗血小板药物血小板凝聚
- GSTT1/M1及MKL1基因多态性与冠心病关系的研究进展
- 2010年
- 张雪亚徐予鲍玉洲朱中玉赵永辉赵先锋
- 关键词:基因多态性冠心病发病风险医学界
- pcDNA3-HERG转染抑制苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的动物实验被引量:1
- 2007年
- 目的 探讨HERG基因真核表达质粒pcDNA3-HERG(编码人快激活延迟整流钾通道α亚单位)转染抑制α1肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的乳兔心室肌细胞肥大的电生理机制。方法 培养乳兔心室肌细胞,观察10μmol/LPE作用6h和48h心肌肥大指标(细胞体积、总蛋白含量及膜电容)、动作电位时限(APD)及钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化;以真核表达质粒pcDNA3-HERG转染心室肌细胞,观察转染细胞经PE诱导48h后上述指标的变化。结果 PE作用6h,心室肌细胞动作电位复极达90%时限(APD90)延长14.3%(P〈0.05),而此时并无心肌肥大和CaN活性增加。PE作用48h,心室肌细胞APD90延长18.8%(P〈0.05),细胞体积、总蛋白含量、膜电容以及CaN活性分别增加40.0%、41.8%、36.4%、124.1%(P〈0.01);pcDNA3-HERG转染可过度表达ⅠHERG,其尾电流密度约为未转染HERG组快激活延迟整流钾电流(ⅠKr)尾电流密度的4倍(P〈0.05),可促进复极,明显缩短PE引起的APD90延长(P〈0.05),显著抑制PE诱导心肌肥大和CaN活性增加。结论 PE诱导乳兔心室肌细胞肥大过程中,APD延长并非继发于而是早于心肌肥大。APD延长,继而导致Ca^2+内流和胞内Ca^2+增加,激活CaN信号通路可能在PE诱导心肌肥大中起重要作用。
- 赵永辉李宇薛小临杨海涛张爱峰孙超峰王东琦黄辰崔长琮
- 关键词:苯肾上腺素HERG基因真核表达质粒心肌细胞肥大