段琳
- 作品数：53 被引量：459H指数：11
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 表现为肾病综合征的Alport综合征被引量：3
- 1994年
- 表现为肾病综合征的Ａｌｐｏｒｔ综合征李学旺，罗书平，黄庆元，张宏，段琳，毕增祺Ａｌｐｏｒｔ综合证又名遗传性肾炎，以血尿、蛋白尿及进展性肾功能不全为主要临床表现。该病可发生大量蛋白尿及肾病综合征，本院发现２例，报告如下：例１男性，２１岁，因反复血尿１０...
- 李学旺罗书平黄庆元张宏段琳毕增祺
- 关键词：肾病综合征ALPORT综合征遗传性肾炎肾活检标本尿蛋白夜尿增多
- 稳定高表达A型清道夫受体的人肾小球系膜细胞系的建立及其受体功能被引量：1
- 2006年
- 目的探讨A型清道夫受体(SR-A)在人肾小球系膜细胞中的表达功能和受体特异性。方法采用脂质体转染法,将人SR-A cDNA转染入人肾小球系膜细胞,建立稳定高水平表达SR-A的人肾小球系膜细胞系(HMC-SCR)。RT-PCR法检测SR-A mRNA的表达,使用免疫荧光法、油红“O”细胞化学染色及激光共聚焦显微镜检测HMC-SCR对配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)和乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)的摄取及配体间的竞争作用。结果与未转染细胞相比,转染SR-A的HMCL对修饰低密度脂蛋白的摄取功能明显增强;40倍过量未标记的Ox-LDL、Ac-LDL竞争荧光D il标记的Ac-LDL的摄取,但未修饰的LDL对该受体无明显竞争抑制作用。结论Ox-LDL和Ac-LDL通过同一SR-A进入系膜细胞内,SR-A对修饰的低密度脂蛋白具有较高的亲和力和特异性。
- 叶文玲李学旺许彩民李航李艳段琳金晶
- 关键词：肾小球系膜细胞氧化低密度脂蛋白
- 165例肾病综合征临床病理分析被引量：5
- 1989年
- 本文对经肾活检的165例肾病综合征(NS)患者进行临床病理分析。系膜增殖性肾炎为NS最常见的病理类型,占39.4%;其次为膜增殖性肾炎,占17.5%。病理类型与皮质激素及免疫抑制剂疗效关系密切。微小病变型肾病疗效最好,其次为系膜增殖性肾炎,膜增殖性肾炎及局灶性节段性肾小球硬化症疗效差。NS Ⅰ型疗效优于NSⅡ型,P<0.02。系膜增殖性肾炎病理损伤轻者疗效优于损伤重者,P<0.05。
- 黄庆元李学旺张建玉王晓南段琳毕增祺
- 关键词：肾病综合征NS病理
- 补体片段C4d在移植肾活检组织中的沉积及临床意义
- 夏文丽李明喜苏颖段琳李艳李雪梅郑法雷
- 斯伐他汀对佛波酯诱导的人肾小球系膜细胞A型清道夫受体表达的作用被引量：6
- 2006年
- 目的观察斯伐他汀(Simv)对佛波酯(PMA)诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)A 型清道夫受体(SR-A)表达的作用。方法激光共聚焦显微镜检测HMC对荧光Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)的摄取。RT-PCR法检测HMC SR-A mRNA表达。瞬时转染带有SR-A 启动子片段的荧光素报告质粒,观察斯伐他汀对HMC SR-A启动子活性的影响。结果 (1)斯伐他汀(10μmol／L)明显抑制PMA(16．2 nmol／L)诱导的HMC对Dil-ac-LDL的摄取,100μmol／L 甲羟戊酸(Mev)基本阻断斯伐他汀的抑制作用。(2)斯伐他汀作用48 h,剂量依赖性(1-10 μmol／L)抑制PMA诱导的HMC SR-A mRNA表达,10 μmol／L组HMC SR-A mRNA表达量为对照组的54．7％;Mev可部分逆转斯伐他汀对SR-A mRNA的作用。(3)斯伐他汀抑制PMA诱导的 HMC SR-A启动子活性,处理组与对照组荧光素酶活性相比,差异具有统计学意义(P<0．01); 斯伐他汀加甲羟戊酸组荧光酶活性与对照组相比,无显著性差异。(4)斯伐他汀直接抑制转染 SR-A cDNA的人肾小球系膜细胞系SR-A mRNA表达。结论 (1)斯伐他汀抑制HMC SR-A 基因表达和活性可能为其延缓慢性肾小球疾病进展的机制之一;(2)斯伐他汀通过抑制甲羟戊酸代谢途径而抑制HMC SR-A的表达。
- 叶文玲李学旺许彩民李航李艳段琳金晶
- 关键词：斯伐他汀佛波醇酯类肾小球肾炎系膜细胞
- 罗格列酮对KKA^y小鼠肾脏小管间质结缔组织生长因子表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察罗格列酮对2型糖尿病KKAy小鼠肾皮质和小管间质结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法选取16周龄KKAy小鼠25只,随机分组给予罗格列酮30mg·kg-1·d-1和安慰剂灌胃,分别于第16、20、24周龄时处死动物。用Westernblot方法分析各组小鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、CTGF、纤连蛋白(FN)和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPARγ)蛋白表达,对组织切片进行免疫组织化学染色半定量分析CTGF在小管间质阳性面积比。结果20周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降37%、21%和52%(P<0·01),小管间质区CTGF免疫染色减少25%(P<0·01);24周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比24h尿蛋白明显减少(44·53±1·96)vs(63·66±5·57)μg/24h(P<0·05),肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降61%、50%和51%(P<0·01),小管间质区CTGF免疫染色阳性面积减少44·9%(P<0·01)。肾皮质PPARγ表达增加18·1%(P<0·05)。结论外源PPARγ激动剂罗格列酮上调肾皮质PPARγ表达,并明显抑制糖尿病小鼠肾皮质和小管间质CTGF表达。
- 秦岩李学旺文煜冰李航陈丽萌段琳李艳
- 关键词：罗格列酮糖尿病小鼠小管间质结缔组织生长因子
- 雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法16周KKAy小鼠34只,随机分为对照组(NC组,12只)、雷帕霉素治疗组(R组,12只)、胰岛素治疗组(Ins组,10只),6只同龄C57BL与5只KKAy小鼠作为治疗前对照。结果治疗前KKAy小鼠体重、血糖、TG明显高于C57BL小鼠(体重:36.2±1.9gvs29.3±1.0g;血糖:13.4±1.7mmol/Lvs7.8±0.5mmol/L;TG:1.59±0.16mmol/Lvs0.75±0.09mmol/L;P均<0.01)。治疗4周后:R组体重(33.7±2.3g),低于NC组(38.2±1.5g)和Ins组(37.4±1.1g),差异有统计学意义(P均<0.05);R组血糖(17.2±7.3mmol/L),低于NC组(29.1±3.2mmol/L),差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后:R组体重(32.2±3.1g),低于NC组(39.3±2.8g),差异有统计学意义(P<0.05);血糖(18.2±3.7mmol/L),低于NC组(24.4±5.1mmol/L),差异无统计学意义(P=0.06)。胰岛素敏感试验表明:R组在注射胰岛素60min后,血糖降幅明显大于NC组(4.88±0.73mmol/Lvs2.65±2.12mmol/L,P<0.05)。结论雷帕霉素可减轻KKAy小鼠体重、改善IR、降低血糖。
- 王德光李学旺李航陈丽萌段琳李艳刘华
- 关键词：雷帕霉素体重胰岛素抵抗
- 小剂量雷帕霉素延缓小鼠糖尿病肾病进展的研究被引量：4
- 2010年
- 目的探讨小剂量雷帕霉素延缓小鼠DN进展的疗效及机制。方法 34只16周龄KKAy小鼠,随机分为对照组12只、胰岛素组10只、雷帕霉素组12只;6只同周龄C57BL小鼠与5只KKAy小鼠为治疗前对照。分别于治疗前及治疗后4周、8周处死动物,检测肾重(KW)、平均肾小球体积(MGV)、肾小球基底膜(GBM)厚度。处死前留24h尿测定计算UAlb/Cr比值(ACR)。Western blot法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 16周KKAy小鼠ACR、KW、MGV明显高于同周龄C57BL小鼠(P<0.05或P<0.01),肾皮质VEGF188、VEGF164蛋白表达亦明显增高,差异有统计学意义。与对照组比,雷帕霉素可显著降低ACR、减轻早期KW增加与MGV增大、延缓GBM增厚,并可抑制肾皮质VEGF188与VEGF164蛋白表达。结论雷帕霉素可延缓KKAy小鼠DN进展,该作用可能是通过或部分通过抑制肾皮质VEGF表达而实现。
- 王德光李学旺李航陈丽萌文煜冰李艳段琳
- 关键词：雷帕霉素糖尿病肾病血管内皮细胞生长因子
- 慢性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化及其机制的初步研究
- ＜正＞目的:探讨AA诱导的实验动物慢性肾损伤中是否存在肾小管上皮细胞转分化及其与慢性肾脏病变的关系。 方法:雌性 Wister大鼠随机分为马兜铃酸实验组（AA组,n=30）和对照组（n=5）。AA组给予腹膜内注射AA5m...
- 张晓明郑法雷段琳李艳
- 文献传递
- 胰岛素通过激活PI3K/mTOR通路诱导人肾小球系膜细胞血管内皮细胞生长因子转录被引量：3
- 2009年
- 目的探讨胰岛素诱导人肾小球系膜细胞(HMC)血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因转录机制。方法 (1)用VEGF报告质粒或低氧诱导因子1(HIF-1)结合位点畸变的VEGF mut报告质粒转染HMC,荧光素酶分析法检测其转录活性;(2)应用Real-time PCR、Western blot法分别检测HIF-1α mRNA和蛋白表达。结果 (1)胰岛素呈剂量依赖性增加VEGF基因转录,在100nmol/L时达高峰,为未刺激组的2.14±0.17倍(P<0.01),但对转染VEGF mut报告质粒的HMC VEGF基因转录无影响;(2)Ly294002和雷帕霉素均可抑制胰岛素诱导的VEGF基因转录(P<0.01);(3)胰岛素呈时间依赖性上调HIF-1α蛋白表达,4h达高峰,为对照组的2.35±0.35倍(P<0.01),但对其mRNA表达无影响。结论胰岛素通过激活PI3K/mTOR通路和上调HIF-1α蛋白表达诱导HMC VEGF基因转录。
- 王德光李学旺李航陈丽萌段琳李艳
- 关键词：胰岛素磷脂酰肌醇3激酶低氧诱导因子1Α血管内皮细胞生长因子
