公共文化服务平台

尚羽: 作品数：27 被引量：65H指数：5; 供职机构：上海大学环境与化学工程学院环境污染与健康研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家环境保护公益性行业科研专项上海市教育委员会重点学科基金更多>>; 相关领域：环境科学与工程医药卫生化学工程文化科学更多>>

合作作者

广州市2004--2008年大气污染对城区居民每日死亡率影响的时间序列分析被引量：19: 2012年; 目的评价2004—2008年广州市大气污染短期暴露与居民死亡风险的相关性。方法采用时间序列方法，对主要大气污染物可吸入颗粒物（PM10）、二氧化氮（NO2）和二氧化硫（SO2）与每日死亡率相关性进行Poisson回归分析。结果模型分析结果表明，通过控制年龄、性别、时间、星期几效应和气象因素，发现PM10、NO2和SO：这3种大气污染物暴露与超额死亡风险存在正相关关系。广州市3种大气污染物在过去48h的暴露浓度每上升10μg/m^2所对应的总死亡的超额风险分别为0．94％（0．79—1．09）、1．55％（1．31～1．78）和1．09％（0．91—1．27）。研究结果表明，大气污染物暴露与心血管系统疾病或呼吸系统疾病死亡的关联显著，对老年人和女性的影响更为显著。结论广州市主要大气污染短期暴露与居民的超额死亡风险显著相关。; 黄晓亮戴灵真卢萍尚羽李怡陶晔彬黄薇; 关键词：大气污染死亡率时间序列分析

大气颗粒物对A549和HUVEC的DNA损伤机制被引量：8: 2013年; 采集北京市海淀区大气颗粒物粗颗粒(PM10 2.5)、细颗粒(PM2.5 0.1)和超细颗粒(PM0.1),分析颗粒物对人肺上皮细胞(human lung epithelial cell,A549)和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的基因毒性及促进活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成的机制.彗星实验发现:PM10 2.5,PM2.5 0.1和PM0.1对2种细胞均有显著的基因毒性,并呈剂量-效应关系;细和超细颗粒造成的DNA损伤显著高于粗颗粒;HUVEC细胞的DNA损伤程度大于A549细胞;PM2.5 0.1和PM0.1可诱导2种细胞内ROS水平显著升高,而PM10 2.5不能.因此细胞内DNA损伤可能与ROS生成有一定联系.; 尚羽张玲范兰兰蒋玉婷; 关键词：大气颗粒物活性氧自由基

BDE47和B(a)P联合染毒对L02细胞的毒性效应及分子机制的研究: 多溴联苯醚(polybrominated diphenylethers,PBDEs)是一类广泛应用于电子、化工、建筑等领域的溴代阻燃剂,具有环境稳定性和亲脂性等特征,容易在环境中积累并通过食物链富集。随着PBDEs应用的...; 安静尹灵灵尚羽钟玉芳盛国英傅家谟; 关键词：B(A)P 细胞毒性 L02细胞; 文献传递

西安市大气污染对城区居民每日死亡率影响的时间序列分析被引量：20: 2011年; 目的评价西安市大气污染对城市居民的健康影响。方法采用时间序列方法对2004—2008年西安主要大气污染物(PM10、NO2和SO2)与每日死亡率相关性进行泊松回归分析,并控制年龄、性别、时间、"星期几效应"和气象因素的影响。结果研究地区大气PM10、NO2和SO2暴露与超额死亡风险存在显著正相关关系。PM10、NO2和SO2在过去48 h的暴露浓度每上升10μg/m3所对应的总死亡超额风险分别为0.35%(95%CI:0.11%～0.58%),2.42%(1.57%～3.27%)和0.60%(0.16%～1.05%)。PM10、NO2和SO2暴露与心脑血管和呼吸系统疾病死亡的影响较显著,中老年人和男性更为易感。在采暖期和非采暖期,污染物浓度及效应有明显的季节性差异。结论西安市主要大气污染物短期暴露与居民的超额死亡风险显著相关。; 侯斌戴灵真王铮尚羽李怡李劲松陈志军黄薇; 关键词：大气污染时间序列分析

新鲜及臭氧氧化黑碳颗粒诱导A549细胞基因表达谱的变化比较: 黑碳(BlackCarbon,BC)颗粒是大气细颗粒物(PM2.5)的重要组成之一,主要来源于化石燃料及生物质等含碳物质的不完全燃烧.流行病学研究证实,城市大气中BC暴露与全死因死亡率、心肺系统疾病发病率、住院率以及死亡...; 尚羽王田田周倩吴美英王璐安静; 关键词：黑碳基因表达谱炎症效应自噬

大气中典型硝基多环芳烃诱导氧化应激激活P13K/Akt-Nrf2/ARE信号通路: 目的大量的流行病学和毒理学研究表明,大气颗粒物(particu1ate matter,PM)可危害人群健康,大气颗粒物污染已经成为影响人类健康的主要环境因素之一。有机物是大气颗粒的重要化学组分,约占其干重的100%,其中...; 周倩蒋玉婷安静尚羽; 关键词：大气颗粒物细胞毒性; 文献传递

O3氧化黑碳对SH-SY5Y细胞的毒性作用被引量：1: 2019年; 以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为模型,在细胞体系探讨经O3氧化过的黑碳(O3-oxidized black carbon,OBC)颗粒对神经细胞的毒性作用.应用MTT方法评估SH-SY5Y细胞的存活率;通过测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LHD)浓度评估细胞膜的损伤程度;利用流式细胞术评价细胞凋亡率;使用荧光探针(Fluo 3-AM)检测细胞内Ca^2+浓度.结果显示,OBC颗粒对SH-SY5Y细胞暴露24和48 h的半致死浓度(IC50)分别为202.2和133.3μg/mL;随着BC颗粒染毒浓度的增加(0,5,10,20,40μg/mL),胞外LDH浓度、细胞凋亡率和Ca^2+浓度均逐渐升高,呈显著的剂量-效应关系(p<0.05).研究表明,OBC颗粒可导致神经细胞内Ca^2+浓度升高、细胞膜损坏,并最终导致细胞凋亡的发生.; 尚羽王田田吴美英王璐何慧心安静; 关键词：SH-SY5Y细胞细胞毒性 CA^2+

老化黑碳颗粒诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y炎症反应及机制: 2024年; 以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为研究对象,分析被臭氧氧化的黑碳(oxidized black carbon,OBC)颗粒引起的炎症反应以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的作用.结果显示:随着OBC颗粒染毒质量浓度的增加(5、10、20、40µg/mL),细胞内线粒体跨膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平逐渐下降,DNA损伤程度逐渐升高,呈现质量浓度和时间依赖性;细胞外泌白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平升高和细胞内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因高表达,说明OBC颗粒会促进SH-SY5Y细胞发生炎症反应;细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)基因表达量升高,且HO-1蛋白水平升高,说明细胞发生氧化应激;胞内NF-κB和PI3K/Akt通路相关蛋白显著变化,表明OBC颗粒激活了NF-κB和PI3K/Akt信号通路.综上,OBC颗粒可诱导SH-SY5Y细胞发生氧化应激造成DNA损伤,促进炎症反应,且对NF-κB和PI3K/Akt信号通路有重要调控作用.; 黄津王田田安静钟玉芳尚羽; 关键词：SH-SY5Y细胞炎症反应核因子-ΚB

有机磷酸酯阻燃剂通过氧化应激效应诱导HepG2细胞凋亡和细胞周期阻滞: 随着欧美国家对溴代阻燃剂的禁用,有机磷酸酯阻燃剂(organophosphate flame retardants,OPFRs)作为一种性能优良的替代物备受人们的青睐。现已在全球范围内的大气、地表水、地下水、底泥、室内环...; 胡靖文钟玉芳尚羽安静; 关键词：HEPG2细胞细胞凋亡氧化应激细胞毒性