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孙政: 作品数：65 被引量：376H指数：10; 供职机构：华南理工大学更多>>; 发文基金：广州市医药卫生科技项目国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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腹腔镜与开腹手术治疗65岁以上老年结直肠癌病人的短期结果与预后分析被引量：7: 2016年; 目的探讨腹腔镜及开腹手术治疗老年结直肠癌病人的短期结果及预后。方法回顾性分析2003年1月至2013年12月广州市第一人民医院胃肠外科收治的行腹腔镜或开腹手术结直肠癌病人的临床、病理资料及随访数据。对两组病人的手术学指标、肿瘤学指标及生存情况进行比较。结果从数据库中提取符合上述条件的病人共104例,腔镜手术组63例,开腹手术组41例,腹腔镜组和开腹组病人的基线数据及随访时间差异无统计学意义。腹腔镜组病人术中出血量、首次下床活动时间、首次进食流质时间明显低于开腹组,差异有统计学意义。两组病人总死亡率、肿瘤相关死亡率及复发率差异无统计学意义,生存分析显示两组病人累积总生存率、肿瘤相关生存率及累积无复发率差异无统计学意义。结论对于老年结直肠癌病人,腹腔镜手术可以取得优于开腹手术的短期结果及不劣于开腹手术的长期生存结果。; 刘峰杨伟金田野孙政; 关键词：老年结直肠癌腹腔镜手术开腹手术预后

12例结肠粪性溃疡穿孔诊治分析被引量：1: 2016年; 目的探讨结肠粪性穿孔的发病原因、临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析广州市第一人民医院2012年1月—2015年1月收治的12例结肠粪性穿孔病人的临床资料。结果本组病人共12例,均因腹膜炎体征行剖腹或腹腔镜探查术,术中根据Maurer标准诊断为结肠粪性溃疡穿孔。本组病人术后治愈出院10例,治愈率为83.3%,2例80岁以上病人因感染中毒性休克、多器官功能衰竭分别于术后第2天及第3天在重症监护病房死亡,死亡率为16.7%,术后主要合并症为肺炎(10例,83.3%)及胸腔积液(12例,100%)。结论在临床工作中,了解结肠粪性穿孔发生的危险因素,及时进行有针对性的辅助检查,快速手术干预是降低病死率的关键。; 刘峰杨伟金田野孙政; 关键词：结肠粪性穿孔

加速康复外科应用的现状及展望被引量：50: 2016年; 加速康复外科（enhanced recovery after surgery,ERAS）也称'快速康复外科'（fast track surgery,FTS）,是外科医学领域的一个新理念和新实践,其采用一系列基于循证医学的证据优化传统围手术期治疗模式,减少手术患者围手术期对创伤的应激并促进患者术后加速康复[1-3]。ERAS由Kehlet教授[4]于1997年首次提出,; 孙政古维立曹杰; 关键词：围手术期治疗外科医学外科应用鼻胃管术后肠梗阻

中药癌痛克对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡作用及机制研究被引量：6: 2008年; 目的通过观察不同浓度癌痛克对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用,以及在相应状态下细胞内视网膜母细胞瘤(Rb)基因相对表达量的改变,探讨中药癌痛克的抗胃癌作用机制。方法以不同浓度癌痛克作用SGC-7901细胞,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率细胞周期,RT-PCR方法检测细胞内Bcl-2基因表达变化。结果2～50μg/ml癌痛克可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其抑制及诱导凋亡效应呈浓度依赖性;细胞周期分析处于G1期细胞百分比明显增多,处于G2/M期的细胞减少,Rb基因mRNA表达上调。结论中药癌痛克可通过抑制SGC-7901细胞增殖或诱导其凋亡,且其机制可能通过上调Rb基因表达途径使细胞阻滞在G1期,进而诱导细胞凋亡。; 肖焕擎杨洁孙政李书华; 关键词：胃癌凋亡

结直肠癌组织中KLF6蛋白的表达及其与血清癌胚抗原的相关性被引量：3: 2011年; 目的探讨KLF6蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与血清癌胚抗原的相关性。方法应用免疫组化SP法检测KLF6蛋白在结直肠癌、结直肠腺瘤及正常结直肠组织中的表达,分析KLF6蛋白与结直肠癌各种临床病理参数的关系。用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测结直肠癌患者血清CEA水平。结果 KLF6蛋白从正常结直肠组织、结直肠腺瘤到结直肠癌组织中表达逐渐下调(85.7%、76.5%、43.6%),三者比较差异有统计学意义(2=25.20,P<0.01);KLF6蛋白表达水平与组织学类型无关(2=0.13,P>0.05),与分化程度(2=4.04)、淋巴结转移(2=6.79)、TNM分期(2=6.16)有关(均P<0.05)。KL6表达阴、阳性患者血清CEA水平差异无统计意义(P>0.05)。结论 KLF6表达下降,可能参与了结直肠癌的发生发展;KLF6基因可能是结直肠癌的一个重要抑癌基因并可能参与结直肠癌细胞凋亡的调节。KLF6可作为结直肠癌恶性程度的一个监测指标,长期的随访有助于评价手术疗效、是否转移和监测复发。; 王强曹杰杨平孙政钟俊斌李旺林; 关键词：KLF6 结直肠癌癌胚抗原

腹腔镜辅助右半结肠癌根治术与传统开腹术对免疫功能及疗效的临床观察被引量：11: 2017年; 目的探讨腹腔镜手术与传统开腹手术对右半结肠癌患者免疫功能指标及临床疗效的影响。方法选取80例右半结肠癌患者,随机分成两组,各40例分别行腹腔镜手术及传统开腹手术,分别比较两组患者手术前后免疫功能指标及相关临床疗效的差异。结果腹腔镜组及开腹组术后免疫指标CD3^+、CD4^+、CD8^+均出现不同程度下降,但腹腔镜组免疫指标CD3^+、CD4^+均优于开腹组(P<0.05);腹腔镜组术中出血量、术后胃肠排气功能恢复时间、住院时间均优于开腹组(P<0.05);两组手术时间及淋巴结清扫个数方面无显著差异(P>0.05)。结论腹腔镜手术治疗右半结肠癌不仅对患者免疫功能损害较低,还较开腹术具有术中出血量少、术后恢复快等优点,值得临床推广。; 钟俊斌杨平孙政曾山崎黄迪魏建昌王春冉罗祖洋; 关键词：右半结肠癌腹腔镜手术传统开腹术免疫功能

RNA干扰转录因子激活蛋白4基因表达对结肠癌细胞株SW480的影响被引量：5: 2007年; 目的观察转录因子激活蛋白4（AP-4）基因对结肠癌细胞株SW480生物学行为的影响。方法设计合成针对AP-4基因外显子7的小分子干扰RNA（siRNA）表达质粒,用脂质体转染SW480细胞,通过RT-PCR技术、Western印迹、四甲基偶氮唑盐实验（MTT法）、流式细胞仪和Transwell体外侵袭实验等检测该siRNA对SW480细胞基因表达、细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡能力和浸润转移能力等生物学行为的影响。结果AP-4siRNA转染SW480细胞96h后,其AP-4mRNA水平下降了58%,培养液上清AP-4蛋白浓度下降了75%（P〈0.01）。细胞增殖受到明显抑制,抑制率达61%～78%;流式细胞仪检测结果显示,AP-4siRNA组SW480细胞凋亡率为（21.70±2.51）%,显著高于阴性对照组的（2.31±0.14）%（P〈0.01）,G0-G1期细胞比例增加（P〈0.01）,G2-M期细胞减少（P〈0.05）;Transwell体外侵袭实验显示,AP-4siRNA能明显抑制SW480细胞的体外侵袭力（P〈0.01）。结论应用siRNA技术沉默AP-4基因能有效抑制SW-480细胞AP-4的表达,进而抑制细胞的生长、增殖及诱导细胞的凋亡,为以AP-4为靶向的结肠癌基因治疗提供了新的思路和手段。; 曹杰谭明华王辉杨平孙政李旺林; 关键词：结肠肿瘤 SW480

T细胞因子4对结直肠癌细胞结缔组织生长因子启动子的靶向调控: 2012年; 目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）是否为T细胞因子4（TCF4）的靶基因，参与调控结直肠癌细胞wnL／β-连环蛋白（β-catenin）通路。方法构建CTGF启动子质粒pGL3-CTGF，联合TCF4显性负性突变体表达质粒pcDNA3-dnTCF4，转染结肠癌细胞株SW480，双荧光素酶实验分析CTGF启动子转录活性，染色质免疫共沉淀（ChIP）法验证CTGF启动子区与TCF4的相互作用。结果SW480转染pGL3-CTGF质粒后荧光素酶活性（0．78±0．04）显著高于对照组转染空白质粒（0．01±0．00）（P〈0．01）；同时转染阻断β-catenin／TCF4信号通路的pcDNA3-dnTCF4质粒和pGL3-CTGF质粒，SW480细胞的荧光素酶活性（0．26±0．03）比单纯转染pGL3-CTGF质粒显著下降（P〈0．05）。ChIP-聚合酶链反应（PCR）证实CTGF为TCF4的直接作用靶基因。结论CTGF是β—cmenin—TCF4信号通路的下游靶基因，TCF4直接结合于CTGF启动子区。; 孙政曹杰杨平张伟健唐伟镖; 关键词：结直肠癌结缔组织生长因子 T细胞因子4

核因子-κB的活化与肿瘤坏死因子-α mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的作用被引量：8: 2005年; 目的探讨脾脏动、静脉组织核因子-κB(NF-κB)的活化与肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义。方法采用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测肝硬化PHT患者脾脏动、静脉和正常血管NF-κB的活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达情况。结果对照组内脾脏动、静脉组织TNF- α mRNA分别为(0．24±0．12)、(0．21±0．10),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-α mR— NA的表达(0．38±0．21)、(0．36±0．16),(P<0．05);对照组脾动、静脉NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化PHT组检测到显著具有活性的NF—κB表达(P<0．05),且PHT组脾脏动、静脉 TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著的正相关。结论肝硬化PHT血管组织NF-κB的活化、TNF-α表达增强,可能是肝硬化PHT时内脏血管病变形成和发展的原因之一。; 孙政杨镇徐鋆耀; 关键词：高血压核因子-ΚB 肿瘤坏死因子-Α 门静脉高压症血管病变

门静脉高压症患者脾动脉局部血红素氧合酶表达异常及意义被引量：4: 2005年; 目的研究血红素氧合酶(HO)在门静脉高压症患者脾动脉的表达,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统(HO-CO)在门静脉高压症发病机制中的作用。方法应用半定量逆转录- 聚合酶链反应(RT—PCR)检测HO-1、HO-2 mRNA表达,Western blot进一步检测其蛋白表达。试验组为门脉高压症并行择期脾切除加贲门周围血管离断术患者,同期外伤性脾破裂行脾切除术患者为对照。结果 HO-1mRNA及蛋白仅在门静脉高压症患者组的脾动脉表达,在非门脉高压症患者组不表达,吸光度比值半定量分析结果相比差异都有统计学意义(mRNA 0．81±0．12 vs 0．03± 0．00,P<0．01,蛋白1．56±0．25 vs 0．04±0．01,P<0．01);而HO-2 mRNA及蛋白在门静脉高压症患者组与非门脉高压症患者组都有表达,且吸光度比值半定量分析相比差异均无统计学意义 (mRNA 0．58±0．09 vs 0．64±0．12,P>0．05,蛋白0．92±0．12 vs 0．84±0．14,P>0．05)。结论 HO-CO系统,尤其是HO—1在门静脉高压症发生发展中起重要作用。; 徐鋆耀杨镇孙政李涛许荣华; 关键词：高血压门静脉血红素氧合酶门静脉高压症脾动脉

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