周敏
- 作品数：56 被引量：253H指数：10
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：成都市卫生局科学研究基金四川省卫生厅科研基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- Melatonin对巨核细胞凋亡的影响及对铁负荷过重损害的保护作用研究
- 目的探讨Mel对巨核细胞凋亡的影响及其作用机制,并探讨铁负荷过重是否对巨核细胞有凋亡损害作用以及Mel是否具有抑制凋亡的保护作用。
方法采用巨核细胞细胞株CHRF-288-11为研究对象。⑴通过去血清诱导凋亡,...
- 周敏
- 关键词：MELATONIN巨核细胞凋亡AKTERK
- 文献传递
- 川崎病的动物试验研究进展
- 2007年
- 川崎病是目前儿童后天性心脏病的主要病因之一,但是其病因不明,临床研究其发病机制存在诸多限制。因此,建立川崎病动物模型,深入研究其伴发冠状动脉损害的机制很有必要。现就川崎病动物模型的建立及其发病机制的研究进展作一综述。
- 周敏李晓辉徐酉华
- 关键词：川崎病动物模型
- 丹参酮IIA对川崎病患儿炎性细胞因子及GMP-140影响的研究被引量：6
- 2011年
- 目的观察不同的治疗方案下川崎病(KD)患儿治疗前后血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素(GMP-140)和血小板数量的变化,分析丹参酮IIA(TanIIA)对各指标的影响,探讨其作用机制。方法 2009年10月至2010年9月成都市儿童医院住院治疗的KD患儿61例。将住院KD患儿随机分为TanIIA加常规治疗组和常规治疗组,并与健康体检儿童作对照。采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后患儿血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和GMP-140,用全自动血细胞分析仪检测外周血血小板计数。结果 KD患儿治疗前血清IL-6、IL-8、TNF-α、GMP-140和血小板数量均较正常对照组显著升高,治疗后5～7d血小板数量明显升高,血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、GMP-140显著降低,其中TanIIA加常规治疗组较常规治疗组血清GMP-140、IL-6、IL-1β下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TanIIA可以一定程度地降低KD患者血清IL-6、IL-1β、GMP-140,从而减轻血管炎性损伤和血小板的活化。
- 张庆李晓静于洁徐鸣周敏史宏黄成王雪梅
- 关键词：川崎病炎性细胞因子GMP-140血小板丹参酮IIA
- 果糖对缺氧肝损的保护作用
- 1999年
- 陈于张晓莉吴逸人周敏王春生冯子敏
- 关键词：果糖动物模型肝细胞病理形态学
- TPO的研究及应用进展
- 血小板生成素(TPo)是巨核细胞和血小板生成最主要的调节因子，也是一个早期造血促进因子，它的生物学效应由其受体C-Mpl介导。最近的研究显示，不仅造血系统表达C一Mpl,中枢神经系统、心脏、血管内皮细胞等也表达C一Mpl...
- 杨默周敏
- 关键词：血小板生成素副作用
- 铁负荷过重对巨核细胞的凋亡损害及松果体素的保护机制探讨被引量：2
- 2008年
- 目的探讨铁负荷过重对巨核细胞的凋亡损害及松果体素(Melatonin)的保护机制。方法流式细胞仪检测凋亡指标:Annexin V/PI,Caspase-3和JC-1,同时检测信号通路AKT、ERK1/2,了解铁对巨核细胞株CHRF-288-11的损害机理及-Melatonin参与保护作用的机制。结果0.3mmol/L的氯化铁作用8h引起CHRF细胞明显凋亡,Melatonin200nmol/L可以保护细胞,减少细胞凋亡,Annexin V/PI、Caspase-3和JC-1的表达,分别由37.9%、26.5%、35.7%降至26.9%(P<0.05)、19.0%(P<0.05)和26.0%(P<0.05)。加入Melatonin后细胞磷酸化的AKT、ERK1/2水平明显增高,分别由5.9%、6.1%升至9.5%(P<0.05)、9.3%(P<0.05)。结论Melatonin可能通过激活AKT、ERK信号通路,抑制铁诱导的巨核细胞凋亡,具有保护作用。
- 周敏李晓辉徐酉华徐鸣李晓静杨默
- 关键词：铁松果体素巨核细胞凋亡
- 川崎病血小板升高与血清血小板生成素、白介素3、白介素6的关系研究被引量：14
- 2009年
- 目的分析川崎病(KD)患儿血小板数量与血小板生成素(TPO)、白介素3(IL-3)、白介素6(IL-6)的水平变化,探讨KD血小板升高的机制。方法川崎病患儿35例,正常对照儿童25例。全自动血细胞分析仪检测两组外周血血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW),双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TPO、IL-3和IL-6水平。结果KD患儿急性期PLT数量有所增高,但与对照组比较,差异尚无统计学意义;恢复期PLT增高明显(P<0.001)。KD患儿急性期血清TPO、IL-3和IL-6水平明显增高,与对照组及恢复期比较,差异有统计学意义(P<0.001)。MPV在急性期也较恢复期及对照组明显增高(P<0.001)。相关分析显示,KD患儿血小板计数与TPO、IL-3、IL-6水平呈负相关,MPV与TPO和IL-6水平呈正相关。结论KD急性期血清细胞因子TPO、IL-3、IL-6等水平的升高可能是恢复期血小板数量增多的主要原因。
- 史宏李晓辉周敏李晓静徐鸣李丹冉丛兰
- 关键词：川崎病血小板血小板生成素白介素6
- 胎龄小于34周早产儿坏死性小肠结肠炎危险因素的病例对照研究被引量：26
- 2016年
- 目的探讨胎龄〈34周的早产儿发生坏死性小肠结肠炎（NEC）的危险因素。方法纳入2010年3月至2015年3月重庆医科大学附属儿童医院NICU住院的、胎龄〈34周的Bell分期≥Ⅱ期的NEC早产儿,以同期NICU住院的非NEC早产儿为对照组,样本量对照组与NEC组2∶1。截取母孕期肝内胆汁淤积症（ICP）、生后窒息、家族过敏史、母乳喂养、胎粪吸入综合征、先天性心脏病、败血症、输血和口服益生菌等因素行单因素分析和多因素logistic回归分析,考察发生NEC的危险因素。结果 NEC组纳入66例（Ⅱ期50例, Ⅲ期16例）,非NEC组132例早产儿进入本文分析。两组早产儿性别、胎龄、出生体重、分娩方式和出生地点等基线资料差异均无统计学意义（P〉0.05）。NEC病例在1月份发病最多（9例）,8月份最少（2例）。66例NEC患儿发病在生后2～27 d,平均为15.5 d。单因素和多因素Logistic回归分析均显示母孕期ICP（OR=2.38,95%CI：1.74～5.49）、输血（OR=3.33,95%CI：1.76～5.78）、新生儿窒息（OR=2.49,95%CI：1.69～4.95）和败血症（OR=4.05,95%CI：2.01～6.87）可增加NEC的发病风险,口服益生菌为NEC发生的保护因素（OR=0.91,95%CI：0.48～0.94）。结论母孕期ICP、新生儿窒息、败血症和输血可增加胎龄〈34周早产儿NEC的患病风险,口服益生菌为NEC的保护因素。
- 程舒鹏芦起周敏余加林
- 关键词：坏死性小肠结肠炎胎龄早产儿
- Pathogen and antimicrobial resistance profiles of culture-proven neonatal sepsis in southwest China,1990 to 2014
- 周敏屠妍芦起姚瑶程舒鹏余加林
- 细菌感染在川崎病发病及冠状动脉损害中的作用研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨细菌感染在川崎病(KD)发病中的作用及细菌感染与KD冠状动脉损害之间的关系。方法选取2002年1月—2008年12月住院的KD患儿266例,回顾性分析KD患儿血培养结果,不同年龄段KD患儿血培养阳性率,探讨血培养阳性与冠状动脉损害之间的关系。结果 266例KD患儿血培养阳性27例,阳性率为10.15%,其中革兰染色阳性菌7例,革兰染色阴性菌20例,血培养阴性239例。检出细菌16种。各不同年龄组血培养阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中幼儿组(1～岁)、学龄前期组(3～岁)及学龄期组(≥6岁)血培养阳性率较婴儿组(<1岁)均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。266例KD患儿180例行超声心动图检查,冠状动脉损害80例,占42.2%。180例行超声心动图检查的KD患儿血培养阳性22例,冠状动脉损害率为59.1%(13/22);血培养阴性158例,冠状动脉损害率为38.6%(61/158)。血培养阳性患儿冠状动脉损害发生率较血培养阴性患儿明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论细菌感染可能参与KD的发病,年长儿的血培养阳性率较婴儿明显增高,罹患KD的年长儿更需警惕是否合并感染。血培养阳性与冠状动脉损害发生有一定相关性。
- 李瑞燕李晓辉徐酉华周敏张砺李晋蜀
- 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征川崎病
