目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉，造脑缺血模型，缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化，ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化，同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低，神经元细胞增多，与缺血组相比，缺血后处理组iNOS明显下降，差异具有统计学意义（ P ＜0.05），而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示，缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05），与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用，可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性，达到治疗的作用。
