卿立金 作品数:62 被引量:327 H指数:10 供职机构: 广州中医药大学第一附属医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广东省中医药管理局基金 广东省科技计划工业攻关项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎的临床研究 本文对补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎进行了临床研究,观察了“补肾强督治偻汤”治疗强直性脊柱炎属肾虚督寒证患者的有效性和安全性。结果表明,补肾强督治偻汤治疗肾虚督寒证强直性脊柱炎患者,能明显控制和改善临床表现,可以控制活动... 卿立金关键词:强直性脊柱炎 中药药理 文献传递 3种常用益气养阴活血中成药治疗冠心病心绞痛的Meta分析 被引量:4 2022年 目的系统评价参松养心胶囊、益心舒胶囊、复方血栓通胶囊3种治疗冠心病心绞痛常用的益气养阴活血中成药的疗效,定量分析其对心绞痛的治疗作用与不良反应。方法以“冠心病心绞痛”“参松养心胶囊”“益心舒胶囊”“复方血栓通胶囊”等为检索词,系统检索自建库至2022年6月30日国内外数据库收录的随机对照试验(RCT)研究。使用NoteExpress整理并查重文献,采用Cochrane偏倚风险表评价文献质量,使用RevMan 5.3进行Meta分析。结果纳入文献30篇,总样本量3336例。与对照组比较,干预组心绞痛治疗总有效率明显提高[RR=1.21,95%CI(1.17,1.26),P<0.00001)],心电图改善更为显著[RR=1.21,95%CI(1.16,1.27),P<0.00001],临床总有效率明显提高[RR=1.24,95%CI(1.13,1.37),P<0.00001],且治疗后心绞痛每周发作次数[MD=-2.13,95%CI(-3.03,-1.24),P<0.00001]与每次发作持续时间[MD=-1.68,95%CI(-2.22,-1.14),P<0.00001]均明显减少,不良反应发生率差异无统计学意义[RR=0.90,95%CI(0.40,2.00),P=0.79]。在不同类型的心绞痛亚组与不同种类的中成药亚组中,干预组心绞痛疗效均高于对照组。倒漏斗图趋势大致对称,敏感性较低,结果稳定。结论现有研究表明,益气养阴活血中成药联合西医冠心病常规治疗,可提高心绞痛的临床疗效,且用药安全性较好。 施家希 沈淇 卿立金 廖伟灿 刘东亮 吴伟关键词:冠心病 心绞痛 益气养阴活血 中成药 META分析 清热、活血中药调控TLR4/MyD88/NF-κB信号干预动脉粥样硬化大鼠模型的实验研究 被引量:18 2018年 目的:观察清热、活血中药双黄连、丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分成6组(每组8只):丹参多酚酸盐(丹多酚)低剂量组、丹多酚高剂量组、双黄连低剂量组、双黄连高剂量组、模型对照组、正常对照组。除了正常组,均注射脂多糖、维生素D3并联合高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周开始,干预组分别用丹参多酚酸盐和双黄连干预治疗6周,第12周实验结束后采用腹主动脉采血休克法处死动物留取标本取材进行相关指标检测。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、P-selection水平;采用酶比色法检测血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;主动脉标本组织分别行HE染色进行病理形态学观察,分别采用免疫组化法以及western blot法检测主动脉组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达情况以及水平。结果:(1)4个药物干预组与模型组相比CHOL、TG、LDL-C水平均降低(P〈0.05);(2)丹多酚高剂量组、双黄连高剂量组与模型组相比TNF-α水平下降(P〈0.05);丹多酚低剂量组、高剂量组和双黄连高剂量组与模型组相比IL-6水平下降(P〈0.05);丹多酚低剂量组和高剂量组与模型组相比P-selectin水平下降(P〈0.05);(3)双黄连高剂量组、丹多酚高剂量组与模型组相比TLR4、My D88的表达均减少(P〈0.05);(4)4个药物干预组与模型组相比NF-κB表达均下降(P〈0.05),且两个药物的高剂量组均优于低剂量组(P〈0.05)。结论:双黄连、丹参多酚酸盐均能通过调控动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号转导,下调血脂水平,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。 王创畅 吴伟 魏伟超 李俊龙 龚兆会 左强 李荣 吴辉 卿立金 陈浩关键词:动脉粥样硬化 蜂蛰致Kounis综合征1例 被引量:5 2017年 患者,男,68岁,因反复胸闷痛3年,马蜂叮蛰后再发胸闷痛、心悸伴头晕乏力、四肢冷汗2h,于2016年10月17日人院。该患者3年前曾因反复胸闷痛在我院行PCI治疗,后胸闷痛较前明显减少。发病当天上午8时患者全身多处被马蜂叮蛰,继而出现胸闷痛、心悸,头晕乏力,四肢冷汗,伴意识模糊,家属即送其至当地急诊,体格检查:体温36.2qC,脉搏62次/min,呼吸24次/min,血压89/65mmHg;意识清晰,胸闷痛较前稍减轻,伴心悸、头晕,无头痛,口唇稍紫绀,稍气促,可平卧;体格检查见双肺呼吸音稍粗,未闻及明显干、湿啰音,心率62次/min,律齐,未闻及明显病理性杂音,四肢及颈部多处蛰痕(图1),无渗血、无渗液,肢体皮温凉,伴少许冷汗,四肢肌力及肌张力正常,下肢无浮肿;心肌标志物:肌红蛋白401.6ng/mL,超敏肌钙蛋白10.208ng/mL,CK-MB 287U/L,血常规:白细胞12.43×109·L-1,中性粒细胞百分比71.5%,心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6导联sT段压低,aVR、aVL导联ST段抬高,考虑急性冠脉综合征(ACS),遂转至我院,急诊冠脉造影示:冠脉成右优势型,左主干(LM)未见狭窄,左前降支(LAD)近中远段均可见支架影,支架内见内膜增生,左回旋支(LCX)开口和近端可见80%~90%偏心性狭窄,考虑血栓自溶,心肌梗死溶栓治疗血流分级标准(TIMI)血流3级,右冠脉(RCA)全程内膜不规整,散在斑块,后降支(PDA)近端有70%狭窄, 龚兆会 李荣 赵新军 吴伟 卿立金 褚庆民关键词:导联ST段压低 四肢肌力 体格检查 肺呼吸音 内膜增生 血流分级 参附注射液联合多巴胺持续静注治疗急性心肌梗死PCI术后合并泵功能衰竭临床观察 被引量:10 2017年 [目的]观察参附注射液联合多巴胺持续静注治疗急性心肌梗死(AMI)经急诊PCI术后合并泵功能衰竭的临床疗效。[方法]将AMI经急诊PCI术后伴泵功能衰竭的患者128例随机分为对照组和治疗组,每组各64例。对照组应用多巴胺静注泵入治疗,治疗组在对照组基础上加用参附注射液10ml/h持续静脉泵入1周。观察各组治疗前后血流动力学参数,B型尿钠肽水平、心功能分级及多巴胺使用时间。[结果]治疗后两组之间比较,在24 h、48 h和72 h时点SBP两组间差异无统计学意义(P>0.05),治疗组DBP高于对照组(P<0.05),治疗组HR低于对照组(P<0.05)。治疗后各组BNP水平在24 h、72 h和7 d时点较治疗前各组显著降低(P<0.05);治疗48 h后两组BNP水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后72 h、7 d后,治疗组BNP水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为95.3%,对照组总有效率为85.9%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。两组多巴胺使用总时间治疗组明显低于对照组(P<0.05)。[结论]参附注射液联合多巴胺持续静脉泵入治疗AMI急诊PCI术后伴心力衰竭患者能有效地降低患者BNP和心率,减少多巴胺用量,稳定急性期血流动力学,明显改善泵功能,取得较好的临床效果。 王翠柳 卿立金关键词:急性心肌梗死 泵功能衰竭 参附注射液 多巴胺 清热活血汤改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的药效成分及作用机制研究 被引量:4 2022年 目的探讨清热活血汤改善大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的药效成分及作用机制。方法将42只大鼠随机分为假手术组(生理盐水),模型组(生理盐水),清热活血汤低、中、高剂量组(4.94、9.88、19.79 g/kg),清热活血汤含药血清组(19.79 g/kg),空白血清组(生理盐水),每组6只。各组大鼠灌胃相应药物/生理盐水,每天1次,连续2周。末次给药12 h后,除各血清组外,其余各组大鼠进行MIRI造模(假手术组仅穿线不结扎),并在造模成功后,进行心脏组织病理学形态观察及细胞凋亡水平检测。取清热活血汤含药血清组、空白血清组样本进行超高效液相色谱质谱联用(UPLC-MS)分析,结合相关数据库筛选清热活血汤含药血清中的主要药效成分,结合多元统计学方法分析其差异代谢物及相关代谢通路,并基于氧化应激指标进行实验验证。结果清热活血汤可改善MIRI模型大鼠心脏组织病理损伤,显著降低细胞凋亡率(P<0.05)。清热活血汤含药血清包括黄芩苷、琥珀酸、黄芩素、隐丹参酮、异阿魏酸、原儿茶醛等20种主要药效成分,可上调L-异亮氨酸、左旋精氨酸、柠檬酸、谷胱甘肽、β-D-葡萄糖、左旋肉碱等15种代谢物水平(P<0.05),下调花生四烯酸、3-磷酸-d-甘油磷酸酯、亚油酸、二十二碳六烯酸、磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱等14种代谢物水平(P<0.05),主要涉及能量代谢、炎症损伤、氧化应激和自噬等代谢途径。验证实验结果显示,清热活血汤可显著降低MIRI模型大鼠血清中丙二醛水平,显著升高超氧化物歧化酶(低剂量组除外)及谷胱甘肽过氧化物酶水平(P<0.05)。结论清热活血汤可改善MIRI模型大鼠心脏组织损伤,其药效成分包括黄芩苷、隐丹参酮、异阿魏酸、原儿茶醛等,其作用机制可能与改善心肌能量代谢、下调氧化应激水平、抑制炎症浸润有关。 李睿 纪树亮 章洁淳 孙治中 杨晓丹 刘煜德 邝枣园 卿立金 吴伟关键词:清热活血汤 心肌缺血再灌注损伤 药效成分 清热活血汤调控自噬-内质网应激轴改善大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:5 2023年 目的探讨清热活血汤改善心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及机制。方法96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清热活血汤低、中、高剂量组(4.94,9.88,19.79 g·kg^(-1)·d^(-1)),雷帕霉素组、氯喹组、高剂量清热活血汤联合氯喹组,每组12只,适应喂养1周后,连续给药2周,末次给药12h后,除假手术组外均予以MIRI造模。采用伊文思蓝/TTC双染色观察心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理损伤;TUNEL染色观察心肌组织细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测组织凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)、自噬(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62)及内质网应激蛋白(GRP78、CHOP、FAM134B)的表达;免疫荧光染色观察LAMP2/LC3B、FAM134B/LC3B共定位表达。结果与假手术组比较,模型组心梗面积显著增加(P<0.001),心肌细胞肿胀、肌丝断裂、组织间隙水肿、白细胞浸润等病理损伤严重,细胞凋亡率显著增加(P<0.001),Bax/Bcl-2、GRP78、CHOP、P62蛋白表达均显著上调(P<0.05);与模型组比较,清热活血汤呈剂量依赖性地减少MIRI大鼠心梗面积(P<0.01)、心肌组织病理损伤及细胞凋亡率(P<0.001),促进LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、FAM134B蛋白表达(P<0.01),同时下调Bax/Bcl-2、GRP78、CHOP、P62表达(P<0.01),高剂量清热活血汤促进LAMP2/LC3B、FAM134/LC3B荧光共定位表达效果优于雷帕霉素(P<0.05),氯喹可一定程度上抑制清热活血汤上述心肌保护作用(P<0.05)。结论清热活血汤通过促进MIRI大鼠心肌自噬流,抑制内质网应激及其凋亡通路的激活,从而减轻心肌组织损伤、细胞凋亡及心梗面积的扩大,其调控机制与FAM134B介导的内质网自噬相关。 李睿 李睿 纪树亮 孙治中 王祎昕 杨晓丹 林晋海 邱艺俊 邱艺俊 卿立金关键词:清热活血汤 心肌缺血再灌注损伤 补肾益心片对高血压伴勃起功能障碍患者及其血管内皮功能影响的临床观察 被引量:6 2016年 目的观察补肾益心片联合西药治疗高血压伴勃起功能障碍(ED)的临床疗效及其机制。方法将80例原发性高血压2级合并ED的男性患者随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗措施基础上加用补肾益心片。两组疗程均为3个月,观察比较治疗前后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、勃起功能分级与指数(IIEF-5)以及不良反应发生情况。结果 1治疗前后组内比较,两组24 h平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)均达标,且均较治疗前显著降低(P<0.05);组间治疗前后差值比较,收缩压差异有统计学意义,治疗组较对照组进一步降低(P<0.05),而舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。2治疗前后组内比较,治疗组ED分级、IIEF-5指数差异有统计学意义(P<0.05),而对照组差异无统计学意义(P>0.05);组间治疗后比较,ED分级、IIEF-5指数差异有统计学意义,提示治疗组在性功能的改善方面显著优于对照组(P<0.05)。3治疗前后组内比较,两组血清NO及ET-1水平差异均有统计学意义,NO显著升高、ET-1显著降低(P<0.05)。组间治疗前后差值比较,治疗组较对照组血清NO进一步升高,血清ET-1进一步降低(P<0.05)。4试验过程中治疗组、对照组均未见不良反应。结论补肾益心片联合西药治疗高血压伴勃起功能障碍,可有效降压而又改善勃起功能,调整血管内皮功能可能是其机制之一。 卿立金 王创畅 褚庆民 李荣 吴辉 吴伟 魏伟超 王翠柳关键词:勃起功能障碍 黄衍寿通腑泄浊法论治难治性高血压经验 2021年 难治性高血压成为越来越常见的临床疾病,现代医学治疗该病措施有限,效果不佳。黄衍寿教授认为难治性高血压病位主要在肝,实证居多,临床采用通腑泄浊、清肝息风调治难治性高血压,临床疗效较好。该文介绍黄衍寿教授应用通腑泄浊法论治难治性高血压经验。 贺莹莹 卿立金关键词:难治性高血压 通腑泄浊 参附注射液预处理对5-氟胞苷体外诱导兔骨髓间充质干细胞转化为心肌样细胞的实验研究 被引量:3 2015年 目的观察参附注射液预处理对5-氟胞苷体外兔骨髓间充质干细胞(MSCs)定向分化为心肌样细胞的作用。方法将18只新西兰大耳白兔,随机分为3组,即参附注射液高、低剂量组,对照组,每组6只,先给予参附注射液(5 m L和1 m L)预处理,对照组给予生理盐水3 m L,兔耳缘静脉注射1周后,经兔双侧骼后上棘抽取兔自体骨髓,并在体外对骨髓间充质干细胞进行分离、培养、扩增。各组细胞均分为两个亚组(A组和B组),每组各3例,细胞接种后24 h,进行诱导分化,参附注射液高、低剂量组中,A亚组分别在常规培养液中加入不同浓度的参附注射液(250,50μL·m L-1),同时加用5-氟胞苷(5-aza),B亚组分别在常规培养液中加用5-aza,但不加参附注射液;对照组A亚组加用5-aza,B亚组不加任何药物。诱导24 h后连续培养28d。通过细胞形态学、心肌细胞特异性蛋白(α-肌动蛋白、肌钙蛋白-T)以鉴定诱导分化的效果。结果培养28 d后细胞爬片经HE染色,光学显微镜下观察培养细胞形态与心肌细胞接近程度,由好到差顺序依次为:参附注射液高剂量A组>参附注射液高剂量B组>参附注射液低剂量A组>参附注射液低剂量B组>对照组A组>对照组B组。培养细胞肌钙蛋白T检测显示:同时加入参附注射液及5-aza诱导者骨髓间充质干细胞转化为心肌细胞的阳性强度高于单纯5-aza诱导者,且与剂量有一定的关系,剂量越高,转化为心肌细胞的阳性强度越高;α-肌动蛋白检测显示,同时加入参附注射液诱导者骨髓间充质干细胞转化为心肌细胞的阳性强度高于单纯5-aza诱导,与剂量有一定的关系,剂量越高,转化为心肌细胞的阳性强度越高,但相关性较差,可能与α-肌动蛋白非心肌所特有有关,也可能与样本量较少有关。结论参附注射液与5-氟胞苷联用时对骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化产生协同促进效应,提高心肌样细胞阳性转化率。 李荣 王向培 王创畅 卿立金 罗川晋 叶桃春 吴辉 吴伟关键词:参附注射液 骨髓间充质干细胞 诱导分化 心肌样细胞