- 肾集合管癌的临床特征分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨肾集合管癌的临床病理特征及预后。方法回顾性研究2007年3月至2012年6月间收治的5例肾集合管癌患者的临床及病理资料并进行随访。结果 5例肾集合管癌占同期肾癌的0.74%,男3例,女2例,平均年龄61岁。左肾4例,右肾1例。主要症状为血尿、腰腹痛。其中4例B超示肾占位性病变,1例示肾盂占位性病变。CT增强后强化不均匀。其中1例入院时双肺多发结节,其余4例入院时均未发现转移。2例行开放性根治性肾切除术,3例行肾切除术,术后病理报告为肾集合管癌伴乳头状结构。1例免疫组化示CK7阳性、vimentin部分阳性、CK20阴性,其余4例均无免疫组化结果。3例分别于术后9、12和15个月死于肾癌转移,2例无瘤生存。3例平均生存时间12.3个月。结论肾集合管癌临床症状明显,侵袭力强,预后差。目前术前诊断主要依赖CT和B超检查;主要治疗方法为根治性肾切除术,术后靶向治疗可能改善患者预后,但仍需要临床试验进一步验证。
- 王小龙赵杰韩哲姚欣
- 关键词：肾集合管癌预后
- 创伤骨科不同部位骨折深静脉血栓发生率的流行病学研究
- 究对两万多名创伤骨科病例中的1534例发生DVT的病例进行详尽的统计分析研究，通过本研究的结果，本文作者认为除了以上既往已经研究明确的DVT危险因素外，创伤骨科患者的骨折部位应作为DVT发生的最重要的危险因素。因为不同部...
- 臧加成马信龙姜宏强李鹏飞李艳军李风波韩哲姜轩孔敬波吕建伟
- 关键词：创伤骨科骨折深静脉血栓流行病学致病因素
- 仙台病毒 Tianjin 株缺陷干扰颗粒体内外诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的研究
- 2013年
- 目的探讨仙台病毒Tianjin株缺损干扰颗粒（ defective interfering particles ，DI颗粒）体内外诱导大鼠脑胶质瘤细胞C6凋亡的作用。方法将不同滴度仙台病毒Tianjin株DI颗粒分别与大鼠脑胶质瘤细胞C6作用不同时间，以培养基作为阴性对照、完整病毒作为阳性对照，通过DNA片段琼脂糖凝胶电泳、TUNEL染色、AnnexinⅤ-FITC/PI标记流式细胞仪分析等检测细胞凋亡情况。建立大鼠皮下胶质瘤模型，通过测量肿瘤大小观察DI颗粒抑瘤作用，病理切片HE染色观察肿瘤组织病理变化，TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果 C6细胞在体外经DI颗粒诱导后， DNA片段琼脂糖凝胶电泳呈阶梯状；流式细胞仪及TUNEL检测显示，DI颗粒组与完整病毒组细胞凋亡率明显增高，且呈时间-剂量依赖型。动物实验结果显示，DI颗粒和完整病毒均可明显抑制肿瘤生长；肿瘤组织病理切片HE染色显示DI颗粒组和完整病毒组瘤结节内瘤细胞较少；TUNEL原位细胞凋亡检测显示DI颗粒组和完整病毒组凋亡细胞明显增加，以上结果与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论仙台病毒Tianjin株DI颗粒在体内外均能引起大鼠脑胶质瘤C6细胞凋亡，且呈时间-剂量依赖型，提示DI颗粒有辅助治疗脑胶质瘤的可能性。
- 韩哲周洪经赵杰贾浩波陈曦腾石立莹
- 肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤2例及文献复习被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤(epithelial angiomyolipoma,EAML)的临床病理特征,进一步认识本疾病。方法:回顾性研究2002年7月至2012年8月2例肾EAML患者的临床及病理资料并进行随访,结合复习文献,对其临床病理特点、生物学行为及预后进行分析。结果:2例患者都为女性,平均年龄47.5岁,均为左肾EAML。无明显阳性体征,2例在B超和CT均发现肾占位,其中1例CT强化不均匀,1例增强检查呈渐进性强化,延迟期强化程度略减低。分别行左肾部分切除术和根治性左肾切除术。组织形态学的主要特征均呈明显的上皮样分化。结论:分析结果提示:EAML生物学行为与经典型肾AML不同特征在于浸润性生长方式、细胞学异型性,CT对其诊断有重要意义,但病理结合免疫组化能够确诊,手术是主要的治疗方法,其预后大多数良好。
- 王小龙魏海霞韩哲赵杰姚欣
- 关键词：肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤预后
- 灭活仙台病毒Tianjin株诱导人乳腺癌细胞系BCAP37凋亡研究
- 2014年
- 目的:研究灭活仙台病毒Tianjin株诱导人乳腺癌细胞系BCAP37凋亡的作用。方法:用紫外线灭活不同浓度仙台病毒Tianjin株感染人乳腺癌BCAP37细胞,设立活病毒对照孔及正常细胞对照孔,感染后不同时间收集细胞,MTT法检测细胞存活率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段降解情况,Hoechst染色观察细胞凋亡形态学变化,AnnexinⅤ/PI标记流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,蛋白质印迹法检测Caspase-9及Caspase-3蛋白的表达。结果:MTT检测发现灭活仙台病毒Tianjin株对人乳腺癌细胞系BCAP37有明显的生长抑制作用,且呈剂量-时间依赖性;DNA片段琼脂糖凝胶电泳显示灭活病毒组呈典型的细胞凋亡梯形条带;Hoechst染色显示灭活病毒能够诱导BCAP37凋亡,显微镜下可见细胞核固缩,破裂,溶解,凋亡小体形成等形态学改变;流式细胞仪检测灭活病毒组细胞凋亡率为(15.1±1.1)%,明显高于正常细胞对照组,P<0.001;蛋白质印迹法结果显示,灭活病毒作用24h即出现Caspase-3及Caspase-9活化片段,与正常细胞组比较均明显升高,P值均<0.001。结论:灭活仙台病毒Tianjin株能够诱导人乳腺癌BCAP37细胞凋亡,其机制可能与Caspase-9和Caspase-3活化有关。
- 韩哲王顺达陈曦腾赵杰石立莹
- 关键词：BCAP37凋亡
