王翠瑶
- 作品数：40 被引量：83H指数：5
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- 碘化钠诱导原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的研究
- 2006年
- 目的:观察过量碘化钠对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用。方法:取健康的猪甲状腺细胞培养24小时后,加入不同浓度的碘化钠,观察细胞的形态改变;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析DNA的降解。结果:加入碘化钠后8小时左右,可见细胞凋亡,48小时左右达到高峰;琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状带;流式细胞仪可见亚二倍体高峰,细胞凋亡率随碘化钠浓度的升高而升高(P<0.05)。结论:过量碘化钠可诱导原代培养的猪甲状腺细胞发生凋亡,并呈剂量依赖关系。
- 王翠瑶王晓川
- 关键词：甲状腺细胞凋亡碘化物
- 曲古抑菌素A诱导甲状腺鳞癌SW579细胞株凋亡的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达。结果:TSA明显抑制SW579细胞生长,且呈剂量依赖性。吖啶橙染色后荧光显微镜下观察发现,经TSA处理的各组细胞均可见染色质浓集和边集,核膜出芽及凋亡小体等现象。流式细胞仪分析细胞凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P<0.05)。RT-PCR方法检测发现细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达水平上调。结论:不同浓度的TSA可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其诱导细胞凋亡的作用机制可能与上调caspase-3基因表达,激活caspase途径有关。
- 孙小涵肖建英王新张秀梅王翠瑶崔明宇赵颂陈景青
- 关键词：曲古抑菌素A甲状腺鳞癌细胞凋亡CASPASE-3
- 大鼠脑单胺氧化酶对甲状腺激素反应的实验观察被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨甲状腺激素对甲状腺功能低下 (甲低 )鼠脑单胺氧化酶 (MAO)活性的影响和保护作用。方法 用 1% Na Cl O4诱发大鼠甲状腺功能低下 ,实验组大鼠分别注射 T3、T4,观察脑 MAO活性变化 ,同时观察生后不同时期甲低仔鼠 MAO活性。结果 甲低大鼠脑 MAO活性增强 ,2 0日龄仔鼠 MAO活性增加的百分比高于成熟鼠。注射 T4脑 MAO活性恢复 ,脑 MAO活性与血清 T4呈负相关。结论 大鼠甲低时脑 MAO活性变化反映了 MAO在维持大脑发育和功能上起重要作用 ,T4对脑 MAO活性有保持作用。
- 朱燕凌刘用璋肖建英高淑贤王翠瑶
- 关键词：甲状腺激素甲状腺功能低下单胺氧化酶克汀病
- 沉默信息调节因子1(SIRT1)在前列腺癌恶性生物学表型中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察SIRT1在前列腺癌组织和细胞中的表达,探讨SIRT1在前列腺癌发生中的作用。方法收集辽宁医学院附属第一医院手术切除的8例成对前列腺癌组织和癌旁组织随机分组,体外培养Pr EC、LNCap、PC3和DU145细胞,real-time PCR和Western blot法检测SIRT1和P53在前列腺癌组织和细胞中mRNA和蛋白表达。提取细胞系中总蛋白、浆蛋白和核蛋白,Western blot法检测PC3和DU145细胞中SIRT1和P53的蛋白表达和定位。结果前列腺癌组织中,SIRT1的mRNA和蛋白表达明显高于癌旁组织(P<0.01);LNCap、PC3和DU145细胞中SIRT1的mRNA和蛋白表达明显高于Pr EC细胞(P<0.01);PC3和DU145细胞系SIRT1蛋白表达明显高于胞质(P<0.01)。结论 SIRT1可能通过P53不同方式促进前列腺癌发生,为探讨SIRT1在前列腺癌恶性生物学表型中的作用和机制奠定基础。
- 李淑玲王忠利王翠瑶
- 关键词：前列腺癌PC3DU145
- 9-顺式维甲酸对甲状腺鳞癌SW579细胞周期及CYCLIND1、CDK4表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1 mRNA的表达水平;用Western blot法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1的蛋白表达。结果 9-cisRA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,生长抑制率明显升高,并呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。经不同浓度9-cisRA处理的细胞CDK4 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化;CYCLIND1的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论 9-cisRA显著抑制SW579细胞生长,可能与抑制CYCLIND1的表达并将细胞阻滞于G1期有关。
- 张秀梅刘超闫纪亮赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：9-顺式维甲酸SW579细胞周期CYCLIND1
- 在生化实验教学中培养学生的动手能力和创新意识被引量：4
- 2007年
- 生物化学实验是医学高等院校基础课程中的重要内容。如何提高实验教学质量,如何加强学生动手能力及创新意识的培养,是两个现实性很强的问题。
- 王翠瑶肖建英
- 关键词：实验教学改革
- 实验克汀病大鼠几项生化指标的观察被引量：1
- 1990年
- 作者观察用0.5％NaClO_4饮水复制克汀病大鼠几次生化指标。实验克汀病大鼠某些表现与人类克汀病相似。实验大鼠甲状腺相对重量和血清TSH水平明显高于对照组;血清T_4水平和肝脏α-GPD活性明显低于对照组,证实实验大鼠机体处于甲状肿腺功能低下状态。实验大鼠下丘脑5HT,5HIAA和5HIAA/5HT明显高于对照组证实了下丘脑组织中5HT系统在甲状腺低功条件下代谢旺盛。而另一方面,这种神经介质代谢的变化可能是神经克汀病某些异常行为的生化基础。
- 刘用璋高淑贤朱燕凌朱海东张殿师王翠瑶
- 关键词：克汀病5羟色胺
- 克汀病对血清羟脯氨酸和硒含量影响的实验研究
- 1992年
- 作者取同龄健康的Wistar乳鼠,随机分成克汀病组和对照组。喂养三个月后,两组体重、甲状腺素(T_4)、促甲状腺激素(TSH)均有显著差异。测定血清中总羟脯氨酸(HYP)的含量,克汀病组为0.15mmol/L,对照组为0.247mol/L,P<0.001,说明汀病大鼠体内胶原代谢缓慢,骨骼发育迟缓,所以血清HYP含量不仅可以作为胶原蛋白代谢和含量的指标,也可作为甲状腺功能检测的重要生化指标。硒是人和动物的必需微量元素。如果硒缺乏有关的代谢过程就会由于缺硒而阻断,可能导致多种疾病。作者所测克汀病大鼠血硒水平明显低于对照组(P<0.05),提示硒缺乏可能是致克汀病发生的因素之一。
- 白秀珍于鸿儒张殿师高淑贤肖健英王翠瑶李东辉
- 关键词：克汀病羟脯氨酸硒血清
- 氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞毒性效应的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察NaF对原代培养猪甲状腺细胞的毒性效应,并探讨其作用机制。方法采用40mg/L,80mg/L和160mg/LNaF对原代培养猪甲状腺细胞进行染毒,48h后光镜下观察猪甲状腺细胞形态结构的变化,并采用吖啶橙染色法,在荧光显微镜下观察细胞核形态结构的变化;采用MTT法测定细胞存活率。结果中、高剂量氟组甲状腺细胞滤泡结构渐消失,细胞变小、变圆,亮度增加。甲状腺细胞核内可见致密浓染的黄绿色染色,呈圆形、月牙形,可见发泡现象及凋亡小体,且细胞的存活率显著低于对照组(P<0.01)。结论NaF对原代培养猪甲状腺细胞具有毒性效应,并呈现一定的剂量效应关系。
- 高明涛李红许珂玉王翠瑶
- 关键词：NAF原代培养凋亡细胞存活率
- 9-顺式维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞SW579增殖的作用机制被引量：1
- 2012年
- 目的:观察9-顺式维甲酸(9-cis-retinoic acid,9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinDl表达的影响,进而探讨9-cisRA的抗癌作用机制方法:分别以终浓度为1×10^(-7)、1×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L 9-cisRA作用SW579细胞,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h。用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinD1的mRNA表达;用Western Blot检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CvclinD1的蛋白表达结果:9-cisRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARB、p21的mRNA表达水平均显著上调;CDK4的mRNA表达水平无明显变化;CyclinD1的表达水平明显下调;Western Blot检测结果表明经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARβ、p21蛋白表达水平均显著上调;CDK4蛋白表达水平无明显变化;CyclinD1蛋白表达水平明显下调。结论:9-cisRA在一定浓度范围内可能通过上调RARβ、p21的表达进而下调细胞周期蛋白CvclinD1的表达,从而抑制细胞增殖。
- 张秀梅刘超赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：9-顺式维甲酸SW579P21CDK4CYCLIND1
