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甲状腺激素T_3减轻小鼠再灌注肾脏炎症反应被引量：2: 2012年; 目的观察甲状腺激素T3预处理对小鼠缺血-再灌注(IR)肾脏白介素-10(IL-10)、内源性白介素-1受体阻滞剂(IL-1Ra)表达的调控及其对中性粒细胞浸润的影响,探讨T3对IR肾脏的保护作用及可能的机制。方法120只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=30):正常对照组(假手术)、单纯IR组(仅行肾脏IR)、T3+IR组(肾脏IR前48 h行T3预处理)、NaOH+IR组(肾脏IR前48 h注射等量0.1 mol/L NaOH),建立肾脏IR模型。各组于再灌注后24 h取血标本进行肾功能检测(肌酐、尿素氮);取肾脏标本采用PAS染色评估肾脏组织形态学改变,髓过氧化物酶(MPO)染色评估中性粒细胞浸润情况;real-time PCR检测肾脏再灌注后1、3、6、12、24、48 h的IL-10、IL-1Ra mRNA的表达。结果再灌注后24 h T3+IR组血肌酐、尿素氮水平较单纯IR组降低(P<0.05)、肾脏损伤程度轻(P<0.05);MPO染色示T3+IR组中性粒细胞浸润较单纯IR组明显减少(P<0.05)。再灌注后12 h,T3+IR组IL-10、IL-1Ra mRNA表达高于单纯IR组,并持续至再灌注后48h,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯IR组和NaOH+IR组在上述各项指标的变化上无明显差异。结论 T3能在肾脏再灌注的晚期阶段发挥作用,促进IL-10、IL-1Ra的表达,减轻中性粒细胞浸润所产生的炎症反应,改善肾功能。; 王盼梁何康张明张建军; 关键词：三碘甲状腺原氨酸再灌注损伤白细胞介素10

HSP27减轻肝脏缺血再灌注损伤及调节肝脏缺血预适应效果的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨热休克蛋白27（HSP27）减轻小鼠肝脏缺血再灌注（IR）损伤及调节缺血预适应（IP）效果的作用及其机制。方法实验动物为雄性C57BL／6小鼠。将小鼠分为3组，对照组为正常C57BL／6小鼠，重组人HSP27（rHsP27）组小鼠经门静脉注射rHSP27后30min进行IR操作，IR组小鼠仅进行了IR操作，比较3组小鼠间再灌注后肝脏IR损伤的程度。取C57BL／6小鼠，于门静脉内注射包装有干扰HSP27表达的短发夹RNA的重组腺病毒100μl靶向抑制HSP27的表达，并将该小鼠设为实验组，以注射空病毒100扯l的小鼠作为空白对照组，成功干扰HSP27表达后，进行IP和IR等处理，观察HSP27对IR损伤和IP效应的影响，比较各组血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，评价肝组织病理损伤程度，以及检测肝组织内肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6mRNA水平。结果与IR组相比，rHSP27组小鼠的ALT和AST水平明显下降，肝组织损伤明显减轻，TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达明显减少（P〈0．05）。抑制肝内HSP27的表达，可使再灌注后血清ALT和AST水平升高，肝组织病理学损伤和炎症反应加重（P〈0．05）。空白对照组小鼠经IP处理后肝内HSP27蛋白的表达较IP前显著上调（P〈0．05）。在IR前使用rHSP27可以明显减轻实验组小鼠肝脏IR损伤的程度（P〉0．05）；但在IR前进行IP处理并不能减轻实验组小鼠肝脏的IR损伤。空白对照组小鼠IR前经IP处理能够明显降低再灌注后胱天蛋白酶3的表达（P〈0．05），而相同处理后实验组小鼠胱天蛋白酶3的表达无明显变化（P〉0．05）。结论HSP27在减轻小鼠肝脏IR损伤过程中发挥重要作用，并且HSP27还可调节IP减轻氓损伤的效应，这可能与HSP27减少细胞凋亡的作用密切相关。; 何康王盼梁张明夏强; 关键词：肝脏再灌注损伤缺血预处理

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王盼梁

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