吕桂芝
- 作品数：16 被引量：48H指数：5
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- 腺苷三磷酸对人横纹肌肉瘤细胞系P^(21)和c-myc蛋白表达的影响被引量：2
- 1998年
- 为进一步研究腺苷三磷酸抑制癌细胞增殖诱导分化的作用机理，用ＡＴＰ作用于人横纹肌肉瘤单细胞克隆亚系ＲＤＬ６细胞，用免疫荧光细胞化学方法观察ＡＴＰ作用后的ＲＤＬ６细胞核内Ｐ２１蛋白表达增强，ｃ－ｍｙｃ蛋白表达降低，膜下胞质内微丝束－应力纤维组装改善，粘着斑内的主要粘附蛋白——纽蛋白（ｖｉｎｃｕｌｉｎ）表达增强，正常小鼠成肌细胞Ｃ２Ｃ１２细胞核内Ｐ２１蛋白高表达，ｃ－ｍｙｃ蛋白不表达。结果表明：ＲＤＬ６细胞Ｐ２１表达的丢失和ｃ－ｍｙｃ表达的活化与细胞的增殖和分化异常相关，从而表明Ｐ２１表达增强和ｃ－ｍｙｃ表达的降低在ＲＤＬ６细胞表型逆转过程中起重要作用。
- 吕桂芝林仲翔
- 关键词：肌肉肿瘤P21基因
- ATP抑制人胃腺癌(MGC-803)细胞增殖的机理研究(简报)被引量：6
- 1994年
- ATP已是临床治疗心血管疾病的常用药,目前国内外对ATP的抗癌作用也十分重视。我们曾报道过ATP对人胃癌细胞(SGC-7901、MGC-803)增殖的抑制效应,Rapaport和Fang等也相继报道ATP对小鼠结肠移植癌及人前列腺癌的增殖有抑制作用,但对ATP抗癌作用的机理除了报道膜上嘌呤受体的改变和cAMP第二信使调节作用外,其他方面未见报道。本实验研究了ATP抑制MGC-803细胞增殖与细胞周期时相分布、间隙连接通讯功能、c-Ha-ras基因表达之间的关系,为临床应用ATP治疗癌症提供了实验依据。
- 吕桂芝林仲翔张志谦周立新徐光炜
- 关键词：腺苷三磷酸胃肿瘤抗癌药药理
- 三磷酸腺苷对人胃癌细胞恶性表型的去恶化作用被引量：7
- 1999年
- 目的 观察三磷酸腺苷（ＡＴＰ） 对人胃癌Ｍ１７ 细胞系增殖和分化的影响。方法 应用三磷酸腺苷作用于人胃癌Ｍ１７ 单细胞克隆亚系，每日记数细胞和计算抑制率，用扫描电镜观察Ｍ１７ 细胞膜表面微绒毛变化，罗氏黄荧光染料传输法观察细胞间隙连接通讯功能的状况，纽蛋白（ｖｉｎｃｕｌｉｎ） 和微丝蛋白双标记法观察微丝骨架和粘着斑组装的变化。结果 （１）ＡＴＰ对人胃癌细胞的增殖有明显的抑制作用，加药处理４ 天后增殖的抑制率可达８０％ 以上。（２）ＡＴＰ有促进Ｍ１７ 细胞罗氏黄荧光染料传输的作用，表明细胞间隙连接通讯功能的恢复。（３）ＡＴＰ作用后的Ｍ１７ 细胞Ｆ肌动蛋白小体消失，微丝束重组。Ｍ１７ 细胞边缘纽蛋白粘着斑在ＡＴＰ的作用下出现。结论 ＡＴＰ不仅抑制人胃癌细胞的增殖，而且诱导分化，使人胃癌细胞的恶性表型向正常表型逆转。微绒毛的存在和间隙连接通讯、微丝束。
- 郝纯毅吕桂芝蔡险峰林仲翔
- 关键词：三磷酸腺苷胃肿瘤微绒毛微丝纽蛋白
- 整合素在ATP对巨噬细胞活化过程中信号调节作用的研究
- 活化的巨噬细胞在机体免疫体系中发挥重要作用,研究巨噬细胞的活化对了解巨噬细胞生理功能和提高机体的免疫水平有重要理论意义和应用价值。我们曾证实过ATP对小鼠腹腔巨噬细胞有明显的促吞噬功能的作用。吞噬功能依赖于巨噬细胞的活化...
- 吕桂芝林仲翔
- 文献传递
- 三磷酸腺苷对胃癌细胞Na~＋－K~＋－三磷酸腺苷酶活性和c－myc基因表达的影被引量：6
- 1995年
- 三磷酸腺苷对胃癌细胞Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－三磷酸腺苷酶活性和ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响吕桂芝，林仲翔，孟松娘，高燕，周立新，徐光炜三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对多种癌细胞的增殖均具有明显的抑制作用［１］，本实验应用电镜细胞化学和免疫细胞化学方法证实了ＡＴＰ抑制人胃...
- 吕桂芝林仲翔孟松娘高燕周立新徐光炜
- 关键词：三磷酸腺苷酶C-MYC基因表达
- 三磷酸腺苷对人横纹肌肉瘤细胞系诱导分化作用的研究被引量：2
- 1996年
- 为了探讨三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对人横纹肌肉瘤细胞增殖和分化的影响，用ＡＴＰ作用于人横纹肌肉瘤细胞亚系（ＲＤＬ６）细胞，观察到ＡＴＰ可抑制ＲＤＬ６细胞的增殖，使其生长速度明显减慢，作用第５ｄ时增殖抑制率为８１％，流式光度术检测；观察到ＡＴＰ作用的ＲＤＬ６细胞Ｓ期的细胞数明显增多，说明细胞停滞在Ｓ期，用罗氏黄荧光染料传输法证实，ＡＴＰ有恢复ＲＤＬ６细胞间隙连接通讯功能的作用。用免疫荧光细胞化学方法观察到经ＡＴＰ处理后的ＲＤＬ６细胞间隙连接蛋白基因的表达明显增强。用肌专一蛋白荧光染色法也证明了ＡＴＰ促进ＲＤＬ６细胞的肌专一蛋白表达；出现肌丝肌管的分化。这些结果表明ＡＴＰ不仅抑制人横纹肌肉瘤细胞的增殖，而且诱导其分化，是有效的促分化性抗癌药物。本文讨论了增殖分化偶联与间隙连接蛋白基因（ｃｏｎｎｅｘｉｎ４３。
- 吕桂芝林仲翔
- 关键词：腺苷三磷酸人横纹肌肉瘤
- 环腺苷酸和整合素在三磷酸腺苷作用下对人胃癌细胞系去恶化的调控作用被引量：2
- 2000年
- 目的：研究环腺苷酸 (cyclic adenosine monophosphate， cAMP)、整合素（ integrinα 3）在三磷酸腺苷 (adenosin triphosphate， ATP)作用下对人胃癌细胞系（ MGC- 803）恶性表型的去恶化作用。方法：应用 ATP作用于人胃癌细胞，①每日计数细胞计算抑制率和绘制生长曲线； ②软琼脂集落形成法检查集落形成能力； ③放免测定法和电镜细胞化学方法检查 cAMP-磷酸二酯酶（ cAMP- phosphodiesterase， cAMP- PDEase）活性的改变； ④放免测定法和免疫细胞化学方法检测 cAMP水平的变化；⑤免疫细胞化学方法检测整合素和纽蛋白的表达。结果：① ATP抑制 MGC- 803细胞的增殖和在软琼脂内形成集落的能力，以及 cAMP- PDEase活性； ② ATP提高 MGC- 803细胞内 cAMP水平和增强细胞的整合素和粘着斑－纽蛋白的表达。结论： ATP抑制 MGC- 803细胞增殖并诱导分化； cAMP、整合素和纽蛋白在 ATP对 MGC- 803细胞的恶性表型去恶化过程中起重要的信号调节作用。
- 周立新吕桂芝孟松娘林仲翔李吉友
- 关键词：胃癌MGC-803环腺苷酸三磷酸腺苷整合素
- 三磷酸腺苷诱导人白血病细胞U937凋亡的电镜观察被引量：8
- 2000年
- 目的 为探讨三磷酸腺苷 (ATP)对人白血病细胞 U937的促凋亡作用。 方法 应用 ATP(0 .2 3g/L)作用于人白血病细胞 U937(human histocytic lym phom a) ,(1)用白细胞计数器每日计数细胞和计算抑制率 ;(2 )用流式细胞分析仪检测 ATP对 U937细胞周期改变和凋亡的影响 ;(3)苏木精 -伊红染色和电子显微镜检测凋亡小体的形成过程 ;(4)用苯胺黑染色检测凋亡小体的生命本性。 结果 (1) ATP对 U937细胞的增殖有明显的阻抑作用 ,加药 48h后增殖的抑制率可达 43%以上 ;(2 ) ATP处理的 U937细胞周期发生改变 ,G1 期细胞数明显增多 ,ATP作用 2 4h时 G1 期前出现亚二倍体峰——凋亡峰 ,凋亡细胞数为 3.4% ,作用 48h时凋亡细胞数增多为2 2 .7% ;(3) ATP处理的 U937细胞首先在核内染色质浓缩成半月形贴近核膜 ,逐渐向核膜外移动 ,进入胞浆内再移向质膜内外面 ,紧贴质膜外面再逐步脱离细胞体 ,进入细胞基质中 ,成为游离的凋亡小体。凋亡小体有双层核膜及内质网和线粒体与深染的染色质 ;(4)凋亡小体拒染黑色素。 结论 (1) ATP对 U937细胞的增殖有明显的阻抑作用 ;(2 ) ATP诱导 U937细胞凋亡 ;(3) ATP阻断 U937细胞于 G1 期 ,G1 期前出现凋亡峰并出现凋亡小体 (4)凋亡小体是有生命的结构 ;(5 ) ATP是 U937细胞凋亡?
- 吕桂芝胡颖张志谦林仲翔
- 关键词：白血病U937三磷酸腺苷
- ATP对人白血病细胞U937凋亡的影响
- 2002年
- 目的 探讨ATP诱导人白血病细胞U937细胞凋亡的机理。 方法 应用ATP(0 2 3g L)作用于培养的U937细胞 ,应用免疫荧光细胞化学方法检测连接蛋白Cx4 3、F 肌动蛋白 (F actin)、纽蛋白 (vinculin)的表达。 结果 ATP诱导U937细胞凋亡小体形成的同时Cx4 3表达增强、F 肌动蛋白重组 ,纽蛋白组装改善。 结论 ATP诱导人白血病细胞凋亡时 ,凋亡小体的形成与间隙连接蛋白Cx4 3表达、F 肌动蛋白重组 ,纽蛋白组装有着平行关系 。
- 吕桂芝胡颖张桂国林仲翔
- 关键词：ATPU937凋亡小体连接蛋白CX43F-肌动蛋白纽蛋白
- ATP活化的小鼠巨噬细胞通讯功能的研究
- 1999年
- 目的 探索间隙连接通讯功能、间隙连接蛋白ＣＸ４３表达、微丝、纽蛋白在巨噬细胞活化过程中所起的重要作用。 方法 ＡＴＰ作用于由小鼠腹腔获取的巨噬细胞（Ｍ），用ＭＴＴ法检测ＡＴＰ对巨噬细胞的活化作用，用罗氏黄（Ｌｙ）荧光染料示踪术检测ＡＴＰ对小鼠腹腔巨噬细胞间隙连接通讯功能的影响，用免疫荧光技术检测ＡＴＰ作用下的Ｍ连接蛋白Ｃｘ４３ 的表达和粘着斑－纽蛋白表达的影响，用罗丹明－鬼笔环肽－Ｆ－ａｃｔｉｎ 专一标记技术，观察ＡＴＰ作用下的Ｍ微丝蛋白（Ｆ－ａｃｔｉｎ）的变化。 结果 （１）ＡＴＰ对Ｍ有明显的活化作用；（２）ＡＴＰ上调Ｍ的间隙连接通讯功能；（３）ＡＴＰ增强连接蛋白Ｃｘ４３的表达；（４）ＡＴＰ增强粘着斑主要粘着蛋白－纽蛋白的表达；（５）ＡＴＰ改善Ｍ微丝束的组装。 结论 在ＡＴＰ促进Ｍ的活化过程中，间隙连接通讯功能、连接蛋白、纽蛋白。
- 吕桂芝张志谦林仲翔
- 关键词：ATP巨噬细胞活化间隙连接通讯
