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美洛西林/舒巴坦致青少年患者咳血、鼻衄1例被引量：1: 2018年; 1病例资料患者男,16岁,因发热、胸闷、咳嗽8 d,于2018年2月4日12：10入住我院感染科。患者8d前无明显诱因出现发热,体温最高达39℃,伴胸闷、喘息、盗汗、咳嗽,咳少量黄痰,无恶心呕吐,无明显乏力、纳差、胸痛等症状,无咯血。既往体健,无肝炎、结核或其他传染病史,无药物药物过敏史,无手术史,家族史不详。; 潘丹陈魁霞李立任艳平豆妮娜卢丹丹赵可新; 关键词：咳血鼻衄药品不良反应

阿格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病合并血脂异常患者血糖、血脂及对合并微量白蛋白尿患者UACR的影响观察被引量：9: 2018年; 目的:探讨阿格列汀和二甲双胍联合应用对2型糖尿病合并血脂异常患者血糖、血脂指标,以及微量白蛋白尿(MAU)患者糖尿病肾病早期损害指标的影响。方法:90例2糖尿病伴血脂异常患者随机分为3组各30例。M组(含3例MAU患者)予盐酸二甲双胍片500 mg,po,tid;A组(含2例MAU患者)予苯甲酸阿格列汀片25mg,po,qd;M+A组(含3例MAU患者)予盐酸二甲双胍片500 mg,po,tid,联合苯甲酸阿格列汀片25 mg,po,qd。治疗16周后,比较3组患者治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标的变化;以及MAU患者尿微量白蛋白(UMalb)与尿肌酐(Ucr)的比值(UACR)。结果:治疗后,3组患者的血糖和血脂指标均较治疗前显著改善(P<0.05)。M+A组治疗后血糖及血脂指标均显著优于M组和A组(P<0.05)。治疗后,3组中MAU患者的UACR均较治疗前有所下降,且M+A组和A组患者的UACR下降更明显。结论:阿格列汀联合二甲双胍明显增强了降糖和降脂作用效果,且能降低2型糖尿病MAU患者的UACR,初步提示了阿格列汀对糖尿病患者肾脏的保护作用。; 王倩赵可新李岑卢丹丹王声祥毕长华; 关键词：二甲双胍 2型糖尿病微量白蛋白尿血糖血脂

布比卡因诱导大鼠血管收缩反应的研究: 目的研究局麻药布比卡因对大鼠离体血管收缩反应的影响.方法 Wistar雄性大鼠经皮下麻醉后放血处死,迅速分离胸主动脉,剥离血管周围结缔组织.截取4mm宽的血管环,将标本至于含有10mL改良K-H营养液的浴槽中.观察盐酸...; 郭浩卢丹丹赵静王东凯张江华任雷鸣; 关键词：布比卡因药理作用血管收缩反应动物实验

牵拉对毒蕈碱受体和5-羟色胺受体介导大鼠离体胃平滑肌收缩功能的影响被引量：1: 2014年; 目的：研究牵拉对毒蕈碱（m）受体及5-羟色胺（5-HT）受体介导大鼠离体胃平滑肌收缩功能的影响。方法大鼠离体胃底、胃体、胃窦、贲门和幽门环行肌标本分别给予1.0，1.5，2.0，2.5和3.0 g 的前负荷，除胃窦环肌给予单浓度卡巴胆碱（ CCh）（0.3μmol·L-1）外，其余标本采用累积给药法给予 CCh 0.001~30μmol·L-1，5-HT 0.0001~30μmol·L-1，记录收缩反应。结果大鼠胃底、胃体和幽门环肌在1.0 g前负荷下，CCh 诱发收缩反应的-Log EC50值最大，-Log EC50值随前负荷升高而显著减小（P﹤0.05，P﹤0.01）；5-HT诱发胃底环行肌收缩反应结果类似。与1.0 g前负荷相比，3.0 g 前负荷时 CCh 和5-HT 诱发贲门环肌收缩反应的 Emax 值分别增大117.4%和75.7%；5-HT 诱发胃体环肌收缩反应的 Emax 值亦增大115.9%。CCh 诱发各环行肌收缩的 Emax值（g）分别为：贲门10.453±2.956（3.0 g 前负荷）、胃底13.878±2.618（2.5 g 前负荷）、胃体10.244±1.843（2.5 g 前负荷）、幽门2.585±1.098（2.5 g 前负荷）。5-HT 诱发各环肌收缩的 Emax值（g）分别为：贲门4.363±1.705（3.0 g 前负荷）、胃底3.931±0.615（3.0 g 前负荷）、胃体3.161±0.680（3.0 g 前负荷）。结论0.5 g 或1.0 g 前负荷不适于研究 m 受体和5-HT 受体介导的大鼠离体贲门、胃底、胃体和幽门环肌的收缩反应，2.0 g 前负荷可能是研究 m 受体和5-HT 受体介导大鼠离体胃环肌收缩反应的理想条件。; 王东凯任雪姣卢丹丹任雷鸣; 关键词：胃体胃底

缺氧及血管周围神经改变对心脑血管的影响被引量：3: 2014年; 血管功能失调是心脑血管病变发病的主要原因,缺氧时血管内皮细胞和平滑肌细胞通过多种方式迅速反应,包括急性反应和基因水平的改变,进而引起血管扩张或收缩。动脉血氧含量降低通过刺激颈动脉体化学感受器并激活交感神经系统,也能即刻诱发血管功能改变。血红素氧化酶和低氧诱导因子则在缺氧对血管壁的长期效应中发挥主要作用。该文还综述了长期神经刺激促发血管内皮损伤、促进外膜成纤维细胞及中膜平滑肌细胞增殖和迁移以及脑血管内皮细胞所参与的神经系统疾病。; 卢丹丹赵静任雷鸣; 关键词：自主神经动脉损伤心脑血管系统

Morris水迷宫实验中三种小鼠学习能力的对比研究: 目的比较三种品系雌雄小鼠在Morris水迷宫实验中的学习记忆能力.方法采用BALB/c小鼠、昆明小鼠和C57BL/6小鼠,将每种小鼠按照雌雄分组,进行定位航行实验(6 d)、空间搜索实验(1 d)和工作记忆实验(4 ...; 卢丹丹宿艳敏张江华尹智炜任雷鸣; 关键词：MORRIS水迷宫昆明小鼠 C57BL/6小鼠 BALB/C小鼠

多沙唑嗪对映体对大鼠肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的作用被引量：2: 2014年; 目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和第三级阻力血管的收缩反应,分析(±)DOX及其对映体对α1受体的拮抗参数。结果大鼠肠系膜动脉二级分支的血管内径为(162.5±5.3)μm(n=11),三级分支的内径为(103.1±2.3)μm(n=23)。LabChart软件的标准化程序测算的肠系膜动脉二级分支血管的标准前负荷为(2.93±0.15)mN,三级分支血管的标准前负荷为(2.64±0.10)mN,二者的标准化前负荷差异无显著性(P>0.05)。与标准前负荷相比,二级阻力血管施以5mN前负荷时,Phe诱发的收缩未见明显改变;当标本的前负荷增加至10 mN、15 mN和20 mN时,Phe诱发的收缩反应的Emax值分别下降了12%、29%和43%(P<0.01)。大鼠肠系膜动脉二级和三级阻力血管分别给予0.001、0.01、0.1μmol·L-1浓度的(-)DOX或(+)DOX后,Phe量效曲线均右移,Emax值不变;二级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX、(+)DOX和(±)DOX非竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应。3者的pKB值由小到大的排列顺序是:(-)DOX(7.85±0.09)、(±)DOX(8.53±0.09)、(+)DOX(8.67±0.10);三级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX和(+)DOX在三级分支血管竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应;三者的pKB值由小到大,分别为(-)DOX(7.48±0.14)、(+)DOX(8.48±0.10)、(±)DOX(8.68±0.17)。结论在大鼠肠系膜微动脉,(-)DOX阻断α1受体的活性明显低于(+)DOX和(±)DOX。尽管(+)DOX和(±)DOX阻断α1受体的活性差异无显著性,在血管三级分支(±)DOX的作用有增强的趋势。; 高玲娜李同荟赵静卢丹丹任雷鸣; 关键词：多沙唑嗪 Α1受体 Α1受体阻断剂

多沙唑嗪对映体对大鼠离体肠系膜微动脉药理作用的研究: 目的:分析左旋多沙唑嗪[(-)doxazosin，(-)Dox]、右旋多沙唑嗪[(+)doxazosin，(+)Dox]和消旋多沙唑嗪[(±)doxazosin，（±）Dox]，对大鼠离体肠系膜微动脉α1-肾上腺素受体的...; 卢丹丹; 关键词：多沙唑嗪对映体 Α1-肾上腺素受体

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