黎辉
- 作品数:7 被引量:79H指数:4
- 供职机构:广州中医药大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金广东省中医药管理局基金深圳市科技计划项目(医疗卫生类)更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 自噬基因Beclin1启动子细胞自噬模型的建立被引量:6
- 2015年
- 【目的】构建自噬基因Beclin1启动子报告基因细胞自噬模型,为筛选出以Beclin1为靶标的中药提供新的细胞模型。【方法】采用瞬时转染双荧光素酶报告基因测定法,确定最佳转染浓度、时间等条件,及Beclin1基因启动子转录活性细胞自噬模型的建立和验证,观察血清饥饿、过氧化氢氧化损伤及自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素对Beclin1基因启动子转录活性PC12细胞自噬模型的影响。【结果】血清饥饿诱导12 h,Beclin1基因启动子转录活性是体积分数10%血清组的1.8倍,而血清饥饿诱导18、24 h与诱导12 h比较其转录活性无明显变化;300μmol/L过氧化氢诱导9 h,Beclin1基因启动子转录活性是0μmol/L过氧化氢组的1.3倍;雷帕霉素在浓度0.1、1 nmol/L可上调Beclin1基因启动子转录活性,并呈浓度依赖性,而5 nmol/L及更高浓度的雷帕霉素可下调Beclin1基因启动子转录活性。【结论】成功建立用Beclin1基因启动子报告基因检测Beclin1基因启动子转录活性特异性的细胞发生自噬模型,血清饥饿、过氧化氢、自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素可诱导Beclin1基因启动子的转录活性。
- 黄凤媛李菲曾飞剑李昀骏侯秋科黄俊铭胡跃强陈东风黎辉李伊为邓汝东周健洪魏刚黄贵华
- 关键词:转录活性细胞模型血清饥饿自噬
- 电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型NO合酶表达的影响被引量:2
- 2004年
- 【目的】探讨电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。[方法]采用脂多糖(LPS)和D氨基半乳糖(D-GalN)致敏的内毒素休克模型,应用免疫组织化学技术检测肾组织iNOS的表达,观察电针内关穴对内毒素休克肾组织iNOS表达的影响。[结果]电针内关穴组的肾组织iNOS的表达低于内毒素模型对照组(P<0.01)。[结论]电针内关穴能部分下调内毒素休克所致肾iNOS的过度表达,这可能是其治疗内毒素休克的机理之一。
- 邓汝东李伊为陈东风杜少辉黎辉
- 关键词:内毒素休克一氧化氮合酶内关穴电针
- 牛珀至宝微丸诱导成年大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元的研究被引量:13
- 2003年
- 黄洁杜少辉张宜陈东风黎辉李伊为
- 关键词:牛珀至宝微丸骨髓间充质干细胞神经元细胞分化
- 龟板抑制帕金森病大鼠T淋巴细胞的浸润被引量:1
- 2011年
- 目的:观察龟板是否能抑制CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.方法:本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成帕金森病模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,应用免疫组织化学显色方法观察帕金森病大鼠中脑黑质中CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞和CCR3细胞阳性细胞数目.结果:免疫组织化学显色显示正常对照组没有检测出CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞,模型组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞数增多,龟板组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3+、CD4+、CD8+、CCR3阳性细胞数少于模型组.结论:龟板能抑制CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.
- 伍艺灵刘洋曹佳会陈东风周健洪李伊为黎辉邓汝东张赛霞
- 关键词:龟板帕金森病免疫炎症CD3+CD8+CCR3
- 牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠信号转导蛋smads表达的影响被引量:1
- 2009年
- 目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠中转化生长因子-β下游胞内信号转导蛋白Smads表达的影响。方法:气管内两次滴注脂多糖内毒素(1.5mg/kg,3.0mg/kg)、腹腔注射脂多糖内毒素(3.0mg/kg)造成内毒素大鼠急性肺损伤纤维化模型,设正常组对照,用牛珀至宝微丸作干预处理,以HE染色法观察肺组织损伤的形态学改变,Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达,并用Western Blot、免疫组化方法检测在肺组织内TGF-β下游胞内信号转导蛋白Smads的表达。结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,牛珀至宝微丸可以使内毒素肺损伤纤维化大鼠的smad2/3表达得到抑制,smad4和smad7表达得到不同程度的增强。结论:牛珀至宝微丸减轻内毒素肺纤维化的机理可能与其对TGF—β下游smads通路的调节表达相关。
- 张蓉杜少辉黎辉杨丽娜陈阳艳黄玮陈东风李伊为
- 关键词:牛珀至宝微丸内毒素肺损伤肺纤维化SMADS
- APP/PS1双转基因老年性痴呆小鼠早期病理和认知行为变化被引量:13
- 2012年
- 【目的】探讨APP/PS1双转基因老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠早期病理和行为学变化。【方法】选取5、7月龄的APP/PS1双转基因小鼠和非转基因小鼠,采用刚果红染色法和定量方法,并结合Morris水迷宫行为学测试,对其脑内淀粉样斑块积聚与学习记忆能力的月龄变化关系进行研究。【结果】(1)7月龄的双转基因组小鼠的空间辨别学习记忆能力与非转基因组小鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)APP/PS1双转基因组小鼠在5、7月龄时海马与脑皮质均观察到明显的橘红色斑块沉积,但非转基因组小鼠海马及脑皮质均未观察到淀粉样斑块沉积。【结论】7月龄APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力下降,APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层和海马部位淀粉样斑块的早期出现随年龄依赖性增加。
- 朱斌陈静秦红芳邓汝东李伊为黎辉周健洪张赛霞宋述财陈云波魏刚陈东风
- 关键词:阿尔茨海默病
- 龟板含药血清体外诱导成年大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元被引量:50
- 2003年
- [目的]观察龟板含药血清体外诱导成年大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元的能力。[方法]采用龟板含药血清体外定向诱导第五代骨髓间充质干细胞,免疫组化鉴定神经丝蛋白(NFP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。[结果]成年大鼠骨髓间充质干细胞受龟板血清诱导后神经元样细胞NF表达阳性,诱导后12 h,神经元样细胞NF阳性表达达到高峰。[结论]龟板含药血清可以在体外诱导成年大鼠骨髓间充质分化为神经元。
- 陈东风杜少辉李伊为黎辉
- 关键词:龟板体外诱导成年大鼠骨髓间充质干细胞细胞分化神经元含药血清