王珍琦
- 作品数：40 被引量：150H指数：8
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林大学研究生创新基金资助教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。
- 赵红光刘光伟刘淑春王志成刘扬王珍琦李才蔡露龚守良
- 关键词：睾丸生精细胞细胞周期凋亡糖尿病
- 亲核素β3基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症表型的关系被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨中国北方汉族人群13q32区域亲核素β3(KPNB3)基因多态性与精神分裂症各种临床表型的关系。方法:收集752例中国北方汉族人群精神分裂症患者和909例健康对照全血样品,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测KPNB3基因rs626716单核苷酸多态性位点基因型。应用拟合优度χ2检验分析基因型分布频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律,应用χ2检验和数量性状分析分别进行等位基因、基因型以及各种临床表型的关联性分析。结果:精神分裂症病例组和健康对照组rs626716位点基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。等位基因关联分析表明,病例组和对照组等位基因C和T的频率分布差异无显著性(P>0.05);基因型关联分析表明,病例组和对照组C/C、C/T和T/T3种基因型的频率分布差异无显著性(P>0.05);等位基因频率与精神分裂症各种临床表型的关联性分析结果表明,rs626716与精神分裂症各种临床表型不相关(P>0.05)。结论:KPNB3基因rs626716位点可能与中国北方汉族人群精神分裂症发病及其临床表型无关,但是不能排除该基因其他SNPs位点与精神分裂症有关联。
- 武宁王珍琦蔡敏李勇峰侯佳妹张萱
- 关键词：单核苷酸
- 褪黑素对小鼠胸腺细胞电离辐射损伤的防护作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨外源性褪黑素 (ML T)对电离辐射所致小鼠胸腺细胞损伤的影响及其机制。方法 :通过腹腔注射方式给予昆明系小鼠外源性 ML T,分别建立单次给药和连续给药两种动物模型。对于单次给药动物模型 ,腹腔注射不同浓度 ML T后 6 0 min给予 1Gy X射线全身照射 ,12 h后采用流式细胞术和荧光分光光度法分别检测胸腺细胞凋亡小体百分率和 DNA裂解率的变化 ;对于连续给药动物模型 ,连续 1周腹腔注射不同浓度 ML T后给予 1Gy X射线全身照射 ,2 4 h后检测胸腺细胞数量及 3H- Td R掺入率的变化。结果 :单次给药动物模型 ,小鼠受 1Gy X射线全身照射后 12 h,胸腺细胞数显著低于假照组 (P<0 .0 0 1) ,凋亡小体百分率和 DNA裂解率显著高于假照组 (P<0 .0 0 1)。照射前预先给予外源性 ML T,与 0 mg· kg- 1 ML T组 (单纯照射组 )比较 ,胸腺细胞数增多 ,以 0 .5 mg· kg- 1 ML T组增多最明显 (P<0 .0 1) ;凋亡小体百分率和 DNA裂解率降低 ,在 0 .1～2 .5 mg· kg- 1 ML T浓度范围内差异均具有显著性 (P<0 .0 0 1)。连续给药动物模型 ,小鼠受 1Gy X射线全身照射后 2 4 h,胸腺细胞数及 3H- Td R掺入率均显著低于假照组 (P<0 .0 0 1)。照射前预先给予外源性 ML T,与单纯照射组相比 ,胸腺细胞数和 3H- Td
- 张萱王珍琦刘扬龚守良张铭刘树铮
- 关键词：松果体褪黑激素胸腺细胞
- 抗精神病药奎硫平的神经保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨抗精神病药奎硫平的神经保护作用,阐明其神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸(Glu)损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变。实验分为正常对照组、Glu损伤组和奎硫平给药组。体外MTT法检测各组神经元存活率,酶学检测试剂盒测定不同浓度(50、100、200和500μmol.L-1)奎硫平应用前后乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平、谷胱甘肽(GSH)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,Glu损伤组神经元存活率降低,约为正常的50%(P<0.05);与Glu损伤组比较,奎硫平在200μmol.L-1时神经元存活率升高(P<0.05)。Glu损伤组LDH的释放急剧升高,是正常组的7.4倍(P<0.001);与Glu损伤组比较,奎硫平组LDH的释放减少(P<0.01)。Glu损伤组的GSH的量下降,为对照组的9.2%(P<0.05),与Glu损伤组比较,奎硫平给药组GSH水平升高(P<0.05)。与正常组比较,Glu损伤组SOD活性明显下降(P<0.01);与Glu损伤组比较,奎硫平给药组SOD活性均升高(P<0.001)。Glu损伤组MDA水平升高,奎硫平给药组MDA水平较Glu损伤组明显下降(P<0.01)。结论:奎硫平具有神经保护作用,其机制可能与其升高GSH水平和SOD活性,降低MDA的含量有关。
- 张萱刘颖刘纯岩王珍琦
- 关键词：奎硫平抗精神病药神经保护药谷氨酸神经元
- 低剂量X线辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应被引量：6
- 2003年
- 目的 :观察 X线低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡和细胞周期进程适应性反应的剂量率效应。方法 :用 X射线照射昆明种雄性小鼠 ,其诱导剂量 ( D1 )及其后攻击剂量 ( D2 )分别是 75 m Gy和1 .5 Gy,D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5、2 5、5 0、1 0 0和 2 0 0 m Gy· min-1 ,D2 剂量率为 2 87m Gy· min-1 ,D1 和 D2 间隔 6h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果 :当 D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5和 2 5 m Gy,D1 + D2 组胸腺细胞凋亡百分数明显低于 D2 组 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,G0 / G1 和 G2 + M期细胞百分数也不同程度地低于 D2 组 ,而 S期细胞百分数明显高于 D2 组( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 :低剂量 X线全身照射条件下 ,剂量率在 6.2 5～ 2 5 m Gy· min-1 。
- 吕喆刘淑春刘扬王珍琦刘光伟龚守良
- 关键词：X线胸腺细胞凋亡细胞周期
- HHEX基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症及合并2型糖尿病发病的遗传学研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病易感基因HHEX与中国汉族人群2型糖尿病、精神分裂症以及精神分裂症合并2型糖尿病发病的关系。方法采用群体遗传学研究策略,以中国北方汉族人群331例精神分裂症患者、166例精神分裂症合并2型糖尿病患者、229例单纯2型糖尿病患者和389例健康对照个体为研究对象,采用TaqMan探针方法检测HHEX基因rs1111875位点基因型。结果拟合优度χ^2检验分析显示rs1111875基因型频数分布在上述4个群体中均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P〉0.05）;Pearsonχ^2检验显示HHEX基因rs1111875位点等位基因、基因型频率在上述4组中差异显著（χ-2=14.770,df=3,P=0.002;χ^2=15.102,df=6,P=0.019）。遗传学关联分析发现,与健康对照组比较,单纯2型糖尿病组rs1111875位点等位基因频率差异显著（χ^2=3.905,P=0.048）,单纯精神分裂症组或精神分裂症合并2型糖尿病组,rs1111875位点等位基因、基因型频率均无显著差异（P〉0.05）,结论 HHEX基因rs1111875位点与中国北方汉族人群2型糖尿病发病相关联,而与精神分裂症以及精神分裂症合并2型糖尿病发病无关联。
- 赵晓霞恵李王嘉欣杜伟利赵鑫丽王珍琦刘扬张萱
- 关键词：精神分裂症2型糖尿病
- 抗抑郁药的神经保护作用及其机制被引量：17
- 2004年
- 应激和抑郁引起以海马为主的中枢神经系统萎缩、海马容量降低。抗抑郁药的慢性治疗通过促进海马细胞增殖和神经元数目增加 ,抵抗或克服应激诱导的海马神经元萎缩和丢失 ,实现其神经保护作用。其机制在于抗抑郁药可能作用于调节神经元的生成和存活的特殊的转录因子和靶基因。深入地理解应激和抗抑郁药治疗的细胞和分子机制 ,对于指导临床用药具有重要的意义。
- 王珍琦刘光伟龚守良
- 关键词：抗抑郁药药理学神经保护药药理学
- 褪黑素对电离辐射诱导离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨褪黑素 (m elatonin,ML T)对电离辐射诱导的离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制。方法 :采用流式细胞术 (FCM)和荧光分光光度法分别检测小鼠胸腺和脾淋巴细胞凋亡小体百分率和 DNA裂解率。结果 :电离辐射可诱导离体小鼠胸腺、脾淋巴细胞凋亡 ,在 0 .5～ 6 .0 Gy范围内凋亡呈剂量依赖性增加。照射前预先加入 2 mm ol· L- 1 ML T,细胞凋亡小体百分率和 DNA裂解率与单纯照射组比较均显著降低 ,胸腺、脾淋巴细胞凋亡小体百分率分别降低为单纯照射组的 86 .2 5 %和 89.2 2 % ,DNA裂解率分别降低为单纯照射组的 87.2 3%和 89.16 %。结论 :ML T在体外可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞凋亡 ,对淋巴细胞损伤有防护作用。
- 张萱龚守良王珍琦刘扬吕吉吉张铭刘树铮
- 关键词：褪黑激素小鼠
- 低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡及P53基因和蛋白表达被引量：6
- 2003年
- 目的 :研究低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞凋亡及P5 3基因和蛋白表达的影响。方法 :应用密度梯度离心法分离不同种类生精细胞 ,流式细胞术检测其细胞凋亡 ,免疫组化法观察生精细胞P5 3蛋白表达 ,原位杂交法观察其P5 3mRNA水平。结果 :0 0 2 5 - 0 2GyX射线全身照射后 ,生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量照射 (0 0 2 5和 0 0 5Gy)时 ,以精原细胞凋亡为主 ,随照射剂量增加 (0 0 75 - 0 2Gy)逐渐累及精母细胞 ,并且前者凋亡率明显高于后者 ,很少累及精子细胞和精子。P5 3蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞 ,并且前者阳性率高于后者 ,随照射剂量增加 ,其阳性率逐渐升高 ,而精子细胞和精子阳性率较低 ;P5 3mRNA表达在较低剂量照射 (0 0 2 5Gy)时 ,主要以精母细胞和精子细胞为主 ,随剂量增加 (0 0 5 - 0 2Gy)逐渐累及精原细胞。精原细胞和精母细胞P5 3mRNA表达呈明显的剂量依赖性关系 ,但精子细胞表现不明显。结论 :低剂量电离辐射可选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡 ,具有明显的剂量和时程效应关系。提示 ,这种选择性诱导凋亡调控机制可能与P5 3基因和蛋白表达相关联。
- 刘光伟吕文天王珍琦吕哲刘淑春龚守良
- 关键词：基因P53精母细胞精原细胞
- 抗抑郁药万拉法新和氟西汀对大鼠神经的保护作用被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨抗抑郁药万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤的海马神经元的神经保护作用。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变;实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组、谷氨酸损伤+万拉法新及+氟西汀各给药组(50、100、200及500μmol.L-1或10、100及500μmol.L-1);应用MTT法分别检测万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤大鼠海马神经元存活率的影响,并用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放情况以及SOD活性的改变。结果:谷氨酸使大鼠海马神经元存活率降至正常的50%(P<0.05);谷氨酸损伤+万拉法新组(100和200μmol.L-1)神经元存活率均高于谷氨酸损伤组(P<0.05或P<0.01),而谷氨酸损伤+氟西汀各组神经元存活率无升高。谷氨酸损伤组LDH的释放急剧升高,约是正常对照组的7.4倍;两药物均能不同程度地减少LDH的释放。谷氨酸损伤组与正常对照组比较,SOD活性明显下降(P<0.01);与谷氨酸损伤组比较,万拉法新组(10和100μmol.L-1)SOD活性均明显升高(P<0.001),谷氨酸损伤+氟西汀组(100和500μmol.L-1)SOD活性均降低(P<0.05)。结论:抗抑郁药万拉法新和氟西汀都具有一定的神经保护作用,且万拉法新神经保护作用强于氟西汀。
- 王珍琦张萱刘扬李鹏武贾晓晶龚守良
- 关键词：抗抑郁药神经保护作用万拉法新氟西汀谷氨酸
