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牛慧彦: 作品数：39 被引量：163H指数：7; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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肿瘤恶液质诱导骨骼肌氧化代谢调节作用的研究进展被引量：2: 2018年; 改善生存率和生活质量是肿瘤患者成功治疗的主要目标,恶液质治疗也是肿瘤治疗的重要部分之一。肿瘤恶液质是一组症状和体征,常见于晚期转移的肿瘤,恶液质可在50%的肿瘤患者中出现,是肿瘤患者死亡的主要原因之一。虽然恶液质的进展与肿瘤患者的发病率和死亡率直接相关,但是恶液质的发病机制和治疗仍然不清。有证据表明,肿瘤引起的体重减轻与全身内分泌和代谢异常以及许多组织和器官的功能破坏有关,其中肿瘤引起的骨骼肌消耗已成为重要的研究方向。近年来,肿瘤恶液质中骨骼肌氧化代谢调节作用得到越来越多的关注,氧化代谢已经成为肿瘤患者肌肉萎缩的生物学治疗靶点之一。虽然骨骼肌对炎症、激素和收缩等外界刺激的反应需要涉及多种细胞器对细胞信号通路的整合,但是肌肉线粒体参与调节消耗和代谢过程的作用已经得到确认,线粒体含量和功能受到机体许多刺激因素的影响,包括肌肉活动增加和减少,全身炎症和全身性激素信号传导等。随着恶液质进展,炎症细胞因子增加和性类固醇的降低可以破坏肌肉氧化代谢能力,恶液质患者活动力的下降与骨骼肌消耗萎缩密切相关。本篇综述将探讨与肿瘤恶液质相关的骨骼肌氧化代谢调节的作用及进展。; 管春彦牛慧彦; 关键词：肿瘤恶液质骨骼肌氧化代谢

PI3K/Akt/mTOR信号通路在非小细胞肺癌中作用的研究进展被引量：6: 2007年; 肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤,每年有超过100万人死于肺癌。PI3K/Akt通路在肿瘤治疗方面已经有了比较广泛的研究,活化受体酪氨酸激酶和它们下游信号递质的研究也已经为肺癌的治疗打开了一个非常有前景的领域。由于PI3K/Akt通路在下游多点活化受体酪氨酸激酶,因此被广泛地研究并开发新的抗肿瘤制剂。mTOR已经被确定是PI3K/Akt的下游靶点。雷帕霉素及其衍生物具有高度选择性,mTOR的抑制剂对于多种肿瘤的治疗效果已取得了很好的研究结果。在此我们将对肺癌中PI3K/Akt/mTOR信号通路的分子基础做一综述,并进一步讨论有关肺癌的多靶点治疗策略。; 牛慧彦何平

RhoGD12在肺癌中的作用及其调控机制: 目的：RhoGDI2是RhoGDIs家族成员之一。RhoGDIs家族是RhoGTPase活化的中心调节分子,各种蛋白,脂类及酶驱动RhoGDIs的替换活动,以调节RhoGTPase/RhoGDI之间亲和力的动态变化。Rh...; 牛慧彦; 关键词：肺癌 PI3K/AKT MTOR信号通路肿瘤侵袭转移免疫组织化学; 文献传递

人子宫内膜异位症小白鼠模型的建立及雌、孕激素受体的表达(英文)被引量：4: 2003年; 目的　为子宫内膜异位症 (EM)的临床研究提供实验动物模型。方法　选择成熟雌性小白鼠 ,切除卵巢。实验组 :取EM患者和正常育龄妇女分泌晚期子宫内膜 ,剪碎 ,随机置入小白鼠盆腹腔 ;对照组 :同法置入人大网膜。实验Ⅰ组和对照组给雌激素支持 ,实验Ⅱ组不给雌激素。各组小白鼠分别于 5、10、15、2 0d脱颈椎处死 ,观察异位病灶生长情况。免疫组化法检测异位病灶雌、孕激素受体表达。结果　子宫内膜种植第 5天 ,腹膜等部位即见异位病灶生长 ,可见腺体细胞及散在间质细胞 ,时间越长 ,病灶与小白鼠组织融合越明显 ,粘连越重。用EM患者和正常育龄妇女内膜种植的异位病灶无差别 ,实验Ⅰ组和Ⅱ组所形成的异位病灶亦无差别 ,它们的雌、孕激素受体表达未显示差别 ,多数呈弱表达。结论　小白鼠做为EM早期动物模型科学、简便、可行 ,雌激素对早期异位病灶发生无影响 ,EM是与多因素相关的全身性疾病。; 王丹波牛慧彦张淑兰陆景明; 关键词：子宫内膜异位症动物模型小白鼠人子宫内膜

人子宫内膜异位症裸鼠模型的建立及雌、孕激素受体的表达被引量：7: 2004年; 目的　为子宫内膜异位症 (EM)的临床研究提供实验动物模型。方法　实验组 :取EM和正常育龄妇女分泌晚期子宫内膜 ,剪碎 ,随机置入裸鼠盆腹腔 ,实验Ⅰ组切除卵巢 ,实验Ⅱ组不切除卵巢 ;对照组 :同法置入人大网膜。术后给雌激素支持。各组裸鼠分别于 5、10、15、2 0、2 5、3 0d脱颈椎处死 ,观察异位病灶生长情况。免疫组化SP法检测异位病灶雌、孕激素受体表达。结果　子宫内膜种植 5d即见异位病灶牢固粘附 ,主要发生在腹壁(56% )、膀胱旁脂肪 (2 1% )等部位 ,可见腺体细胞及散在间质细胞 ,时间越长 ,病灶与裸鼠组织融合越明显 ,盆腹腔粘连越重。用EM患者和正常育龄妇女内膜移植的异位病灶无差别 ,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的裸鼠所形成的异位病灶亦无差别 ,它们的雌、孕激素受体表达未显示差别 ,多数呈弱表达。结论　裸鼠做为EM早期动物模型科学、简便、可行。; 王丹波张淑兰牛慧彦陆景明; 关键词：EM 实验动物模型裸鼠孕激素

肺癌相关lncRNA调控肿瘤细胞EMT研究进展被引量：6: 2016年; 肺癌发生与进展的影响因素和机制非常复杂。部分长链非编码RNA(lncRNA)在肺癌发生发展过程中异常表达,并通过信号通路调节参与上皮-间质转化(EMT)。lncRNA亦与其他恶性肿瘤的原位侵袭和远处转移关系密切。本文就国内外肺癌相关lncRNA调控肿瘤EMT的最新研究进展作一综述。; 曲安娜何平牛慧彦; 关键词：长链非编码RNA 上皮-间质转化肿瘤转移

雷帕霉素对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2007年; 将不同浓度雷帕霉素作用于肺腺癌A549细胞。用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果雷帕霉素对肺腺癌细胞有显著的抑制作用,呈剂量—效应和时间—效应关系;流式细胞仪检测示雷帕霉素可将肺腺癌细胞阻滞于G1期,S期合成减少;同时细胞凋亡率随着雷帕霉素浓度增加而增加。认为雷帕霉素能有效地抑制肺腺癌细胞A549增殖,阻滞细胞周期并诱导其发生凋亡。; 牛慧彦何平; 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 A549细胞系细胞周期凋亡

3种肺炎支原体感染检测方法的临床效果比较被引量：21: 2011年; 目的比较实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法、培养-增强套式PCR(培养-增强nPCR)法和培养法检测肺炎支原体感染的临床应用价值。方法分别采用实时FQ-PCR法、培养-增强nPCR法和培养法对临床诊断为肺炎支原体肺炎和疑似肺炎支原体肺炎的97例患儿的咽拭子标本进行检测。结果实时FQ-PCR法检测的阳性率明显高于培养法(P<0.001),实时FQ-PCR法的检出率和培养-增强nPCR法比较无显著差别(P>0.05),但实时FQ-PCR法更加简便、快速。结论实时FQ-PCR法较培养-增强nPCR法和培养法更适用于肺炎支原体的早期快速诊断。; 王佳贺牛慧彦白雪李岩何平; 关键词：肺炎支原体实时荧光定量聚合酶链反应套式聚合酶链反应培养法

金葡菌通过线粒体途径诱导U937细胞凋亡被引量：1: 2009年; 目的探讨线粒体凋亡途径在金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡中的作用。方法当细胞:细菌为1∶20时分别培养0 min,15 min,30 min,60 min和90 min,采用Western blot法检测胞质细胞色素C的表达及细胞内Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的表达。结果随着金葡菌感染时间的延长,胞质细胞色素C和Bax的表达逐渐增加;Bcl-2蛋白的表达逐渐降低;caspase-9和caspase-3的表达逐渐增加。结论金葡菌可通过抑制Bcl-2表达和促进Bax表达引起线粒体细胞色素C释放入胞质,激活caspase-9和caspase-3,促进U937细胞凋亡。; 王佳贺舒林华牛慧彦李慧何平; 关键词：金葡菌 U937 细胞凋亡细胞色素C

金黄色葡萄球菌对U937细胞HSP90蛋白表达的影响: 2009年; 目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡以及热休克蛋白90(HSP90)在这一过程中的作用。方法当U937:金葡菌分别为0,1∶5,1∶10,1∶20,1∶50和1∶100时,培养30min;当U937:金葡菌为1∶20时,分别培养0,15,30,60和90min。采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测U937细胞凋亡率;采用Western blot方法检测HSP90蛋白的表达。结果U937细胞凋亡率随着金葡菌浓度的增加及感染时间的延长而逐渐增高;HSP90的表达随着金葡菌浓度的增加及感染时间的延长而逐渐升高。结论金葡菌诱导的U937的凋亡可能与HSP90蛋白表达的改变有关,并且具有感染时间及细菌浓度依赖性。; 王佳贺周一军张毅牛慧彦何平; 关键词：金葡菌 U937 细胞凋亡热休克蛋白90

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