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消银解毒方颗粒对Jurkat T细胞内JAK1/STAT3信号通路作用机制的研究被引量：8: 2017年; 目的探讨消银解毒方颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法以植物血凝素(PHA)和白细胞介素-6(IL-6)共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒方颗粒、凉血方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒方颗粒拆方)、阿维A(阳性对照)、蒸馏水(阴性对照)的药理血清,择取最佳浓度药理血清及JAK/STAT信号通路阻断剂Filgotinb(GLPG0634)作用于模型细胞48 h,同时设空白细胞组。收集各组细胞,采用蛋白质印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法检测JAK1、STAT3、糖蛋白(GP)130的蛋白表达与基因转录水平。结果模型组的JAK1、STAT3、GP130的蛋白和mRNA表达较空白组明显增高(P<0.01)。与模型组相比,各实验组磷酸化酪氨酸溶酶(p JAK)1/JAK1、磷酸化信号转号和转录激活因子(p STAT)3/STAT3、GP130蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与模型组相比,各实验组JAK1、STAT3、GP130的mRNA表达量均降低(P<0.05或P<0.01)。结论消银解毒方颗粒能够通过抑制JAK1/STAT3信号通路的开放进而抑制T细胞异常活化,以发挥其治疗银屑病的作用。; 陈曦霍春波陈广山张云璧段行武张润田李玲玲

消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮生长因子的影响被引量：3: 2009年; 目的通过研究消银解毒饮及其拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮长生因子(VEGF)的影响,探讨消银解毒饮治疗银屑病的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为消银解毒饮组、祛风除湿方组、解毒方组、凉血方组、甲氨喋呤组及对照组,给药5d后取各组大鼠含药血清,加入培养好的角质形成细胞COLO-16中,用双抗体夹心酶联免疫法测定角质形成细胞分泌VEGF的含量。结果与对照组比较VEGF含量,在5%浓度时,消银解毒饮血清组和甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组下降显著(P<0.01);在10%浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组和解毒方血清组下降显著(P<0.01);在20%浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组、凉血方血清组以及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组下降显著(P<0.01)。结论消银解毒饮及其拆方除祛风除湿方外,其余几种含药血清对COLO-16细胞分泌VEGF均有抑制作用,解毒药物对VEGF的分泌发挥主要的抑制作用;抑制角质形成细胞分泌VEGF,可能是消银解毒饮抑制血管内皮细胞增生,治疗银屑病的又一重要作用机制。; 段行武任映赵立军张润田李曰庆瞿幸; 关键词：银屑病消银解毒饮角质形成细胞血管内皮生长因子

段行武治疗艾滋病相关瘙痒性丘疹性皮疹经验介绍被引量：3: 2012年; 艾滋病相关瘙痒性丘疹性皮疹（HIV-PPE）是艾滋病患者最常见的皮疹之一,为一组慢性、瘙痒性、以丘疹和结节为主要表现的皮疹,给患者带来极大痛苦,目前现代医学尚缺乏有效的治疗手段。段行武教授是北京中医药大学东直门医院皮肤科主任、硕士研究生导师、主任医师,长期从事皮肤科临床研究工作,对艾滋病伴发皮疹的中医药治疗有着丰富的经验和独到的见解,临证辨治准确,处方精当。现将其相关经验介绍如下。; 张润田夏梦王玉光王旭昀段行武; 关键词：名医经验艾滋病辨证论治

寻常型银屑病患者皮损中IL-22与IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA表达及关系研究被引量：6: 2015年; 目的探究白细胞介素-22(IL-22)及IL-22R1、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、原癌基因(c-myc)在银屑病表皮异常增殖中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对23例寻常型银屑病患者皮损和11例正常人皮肤中IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA水平进行检测。结果 IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA在寻常型银屑病皮损中和正常人皮肤中均呈阳性表达;但在寻常型银屑病皮损中的表达水平较正常人组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。IL-22的mRNA水平与IL-22R1、STAT3的mRNA水平呈正相关(P<0.05);STAT3的mRNA水平与c-myc的mRNA水平呈正相关(P<0.05)。结论 IL-22可能诱导STAT3活化导致银屑病角质形成细胞(KC)过度增殖,这为银屑病治疗提供了新的靶点。; 陈曦李玲玲张润田夏梦董玢段行武; 关键词：白细胞介素-22 原癌基因

瘢痕疙瘩发病机制研究进展被引量：10: 2019年; 瘢痕疙瘩常超出原伤口界限,呈侵袭性生长、瘤样增生,伴痒痛不适,单纯手术切除后易复发,治愈十分困难。目前其机制研究涉及多基因、多细胞、多分子以及多通路,但仍未取得突破性进展。本文就瘢痕疙瘩发病机制进行综述,以期为科学研究及临床治疗提供更多思路。; 马卉张润田曲天歌包海兰李玲玲段行武; 关键词：瘢痕疙瘩发病机制

寻常型银屑病患者三大基本中医证型外周血Th细胞分化与JAK/STAT信号通路的关系被引量：20: 2019年; 目的:研究寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与Th分化、JAK/STAT信号通路关系。方法:收集寻常型银屑病患者33例(血热证15例、血瘀证10例、血燥证8例),正常组健康人10名,运用流式细胞术检测各组受试者外周血Th1、Th17细胞的分化比例差异,运用Western bolt法检测pSTAT4/STAT4、pSTAT3/STAT3表达差异,运用qPCR法检测T-bet、ROR-γt表达差异。结果:受试者外周血Th1、pSTAT4/STAT4、T-bet表达及Th17、pSTAT3/STAT3、ROR-γt表达互为正相关(P<0.01,P<0.05);血热证患者外周血Th1、Th17、pSTAT4/STAT4、pSTAT3/STAT3、T-bet、ROR-γt显著高于正常组(P<0.01),Th1血热证高于血燥证(P<0.05),Th17、pSTAT4/STAT4、pSTAT3/STAT3、T-bet、ROR-γt血热证高于血瘀证、血燥证(P<0.05,P<0.01)。结论:在Th细胞异常分化过程中,JAK/STAT信号转导通路的异常活跃可能是银屑病血热证形成的物质基础,且JAK/STAT信号通路可能与血热证向血瘀、血燥证转变的过程相关。; 陈曦张凯辉安军艳李树杰李玲玲段行武张霞张润田; 关键词：中医证型 TH细胞分化 JAK/STAT信号通路

银屑病中医辨证认识的发展演变被引量：15: 2017年; 银屑病作为皮肤科临床最为常见的疾病之一。在古代社会,医家对银屑病的认识经历了从无到有的过程,逐步确立了内有血热血燥兼感外邪的内外合邪基本辨证治疗思路。在近代社会,医家对银屑病的认识经历了初步分型的简约阶段,百家争鸣的丰富认识阶段,以及化繁为简的规范化研究阶段,最终形成了"辨血为主,从血论治"的基本中医辨证思路,确立了血热证、血燥证、血瘀证3个基本证型。现将银屑病中医辨证认识的发展演变总结如下。; 陈曦曾亚军李玲玲段行武周琳张润田; 关键词：银屑病中医辨证

“消银解毒颗粒”对银屑病血热证外周血T细胞亚群Th17及其相关炎性反应因子调控作用的研究被引量：9: 2019年; 目的:探讨"消银解毒颗粒"对银屑病血热证患者外周血Th17淋巴细胞及其相关炎性反应因子的调控作用。方法:选取2017年6月至2018年5月北京中医药大学东直门医院收治的血热证寻常型银屑病患者20例和健康志愿者10例作为研究对象。患者被随机分为消银解毒组和复方青黛组,分别给予消银解毒颗粒和复方青黛胶囊治疗,并以白凡士林缓解皮肤干燥。于入组前和治疗第8周末,用流式细胞术检测正常人组、消银解毒组、复方青黛组的外周血Th17细胞的表达;用q PCR法检测外周血IL-17mRNA、IL-22mRNA、IL-23mRNA的表达水平。结果:治疗前,消银解毒组与复方青黛组PASI、瘙痒评分差异无统计学意义,治疗后,2组PASI、瘙痒评分均有下降。治疗前,消银解毒组与复方青黛组外周血Th17细胞均高于健康志愿者组(P <0. 05),消银解毒组与复方青黛组2组差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,消银解毒组与复方青黛组2组外周血Th17细胞水平与治疗前比较均降低(P <0. 05);消银解毒组与复方青黛组2组治疗前后外周血Th17细胞水平的差值差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗前,消银解毒组和复方青黛组治疗前患者外周血中IL-17mRNA、IL-22mRNA、IL-23mRNA表达均与健康志愿者组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。消银解毒组治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05),复方青黛治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。消银解毒饮和复方青黛治疗前治疗后比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:消银解毒颗粒与复方青黛胶囊临床疗效相当; 2种药物均能降低银屑病患者外周血Th17细胞水平,并降低外周血IL-17mRNA、IL-22mRNA、IL-23mRNA的表达,从而发挥治疗作用。; 张凯辉张润田段行武陈曦; 关键词：复方青黛胶囊血热证银屑病炎性反应因子

活血除痹汤对硬皮病小鼠皮肤血小板衍生生长因子A和转移生长因子-β表达的影响被引量：3: 2017年; 目的观察活血除痹汤对硬皮病小鼠皮肤血小板衍生生长因子A(PDGF-A)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 30只小鼠随机分为空白组、模型组和中药高、中、低剂量组,每组6只。除空白组外,其余各组小鼠均予皮内注射盐酸博来霉素0.1 m L,连续3周,建立硬皮病小鼠模型。第4~7周,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予活血除痹汤44.8、22.4、11.2 g/(kg·d)灌胃,每日1次。观察各组小鼠皮肤及肺组织病理学改变,HE染色测量皮肤厚度,免疫组化检测皮损组织PDGF-A、TGF-β和Ⅰ、Ⅲ型胶原(COL-Ⅰ/COL-Ⅲ)的蛋白表达。结果模型组小鼠真皮明显增厚,胶原纤维明显增粗,并有炎性细胞浸润;肺组织可见肺泡间隔增厚,有成纤维细胞形成并伴大量单核细胞浸润;与模型组比较,中药各剂量组皮肤厚度、真皮胶原纤维膨大增厚程度及肺泡间隔增粗程度均有所减轻。模型组PDGF-A、TGF-β、COL-Ⅰ及COL-Ⅲ蛋白表达均较空白组明显增加(P<0.01);中药各剂量组上述指标阳性表达均较模型组明显降低(P<0.01)。PDGF-A、TGF-β表达与COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达呈正相关。结论活血除痹汤可能通过抑制PDGF-A、TGF-β的表达,抑制胶原表达和成纤维细胞的生成,达到治疗硬皮病的作用。; 潘厚儒陈曦张润田徐国梅段行武; 关键词：硬皮病胶原蛋白转化生长因子-Β 小鼠

中医治疗硬皮病研究进展被引量：6: 2013年; 中医学认为硬皮病属“皮痹”范畴，是一种以皮肤和内脏胶原纤维进行性硬化为特征的结缔组织病，呈慢性经过，可分为局限性和系统性两型。本病发病原因不明，西医以对症治疗为主，但副作用大、效果不甚理想；而祖国传统医学则综合运用口服中药汤剂、浸浴、熏洗、针刺等多种疗法，治疗硬皮病并取得了良好疗效，现就近年来硬皮病中医治疗进展综述如下。1内治法1．1寒湿痹阻证《诸病源候论·风湿痹候》日：“风不仁者，由荣气虚，卫气实，风寒人于肌肉，使血气行不宣流，其状搔之皮肤，如隔衣是也。”《杂病源流犀浊·诸痹源流》。又日：“痹者，风寒湿三气杂至，其状肌肉顽厚，或疼痛，由人体虚，腠理开，故受风邪也。”; 陈曦张润田段行武; 关键词：中医治疗硬皮病口服中药汤剂结缔组织病诸病源候论寒湿痹阻证

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张润田

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