刘旭光
- 作品数：39 被引量：137H指数：7
- 供职机构：吉林大学白求恩第一医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金吉林省科技厅科技发展计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教环境科学与工程经济管理更多>>
- 瓣膜替换术46例
- 该文作者查阅了国内外相关文献,关于心脏瓣膜手术前的心功能调整,术中心肌保护,手术范围,术后平稳过渡,术后出血原因及预防措施等常见问题及处理进行了总结.并对我科46例接受瓣膜替换术病人的临床资料进行了回顾性分析、对照,以期...
- 刘旭光
- 关键词：心脏瓣膜手术瓣膜替换术并发症发生率
- 文献传递
- 经胸骨上窝小鼠心肌肥厚模型建立
- 2016年
- 心肌肥厚模型目前有药物诱导、转基因及主动脉缩窄等，主动脉缩窄为最常用。我们通过胸骨上窝利用钽夹部分夹闭主动脉弓的方法使其模型形成时间相对固定，成功率得到提高，肥厚程度可控，模型制备相对简单，现报道如下。
- 安君李永财安康刘旭光高健王敬琦
- 关键词：心肌肥厚模型胸骨上窝小鼠药物诱导肥厚程度
- 创伤救治的模式转变——创伤患者区域协同急救网络体系的建立被引量：20
- 2015年
- 1 创伤的危害
现代工业、交通运输业的发展,使汽车数量的迅猛提高至交通事故频发,据世界卫生组织（WHO）报告全球每年约有120万人死于道路交通伤,即每天平均有近3 330人死于车轮下,年受伤人数为3 000万至5 000万[1].而建筑业的迅速发展使高楼大厦剧增导致高处坠落伤增多,高处坠落伤已成为继交通事故外导致严重创伤和致死的最常见原因之一[2],目前世界还不和平,局部战争和恐怖主义活动还时有发生,战伤也是创伤的一种特殊的重要的部分.可见,创伤正日益成为现代社会的第一大公害.统计数据显示,全球每年死于创伤的人数高达500万,平均每分钟就有9.5人因意外创伤死亡.
- 刘国辉刘旭光
- 关键词：创伤患者创伤救治世界卫生组织高处坠落伤数据显示急救
- 心肌病的外科治疗体会
- 2003年
- 目的 总结心脏外科手术治疗扩张型心肌病和肥厚型心肌病初步经验。方法 3例原发性扩张型心脏病病人接受左心室部分切除手术治疗,其中2例行二尖瓣置换术,1例行二尖瓣成形术,3例同时行三尖瓣成形术。在体外循环冷晶体停搏液灌注,心脏停跳下手术。切除左心室心肌重量35～52.8g。2例肥厚型心肌病在全麻体外循环中度低温下施行手术,主动脉根部注入冷晶体停搏液使心脏停跳,左主动脉横斜切口,切除心室间隔肌肉组织,1例二尖瓣置换。结果 3例扩张型心肌病,2例行左心室部分切除术同时行二尖瓣置换术;术后心功能恢复Ⅰ～Ⅱ级。1例扩张型心肌病行部分左心室切除术同时行二尖瓣成形术,术后5天死于心衰。2例肥厚型心肌病1例行二尖瓣置换术,1例行二尖瓣成形术,术后心功能Ⅰ级,超声心动图显示室间隔厚度变薄,3个月随访,正常生活。结论 心脏外科手术治疗扩张型心肌病和肥厚型心肌病取得初步经验,并取得良好效果,远期效果有待进一步观察。
- 高永生刘旭光马春野左晶
- 关键词：心肌病外科手术肥厚型心肌病二尖瓣置换术
- 黑河地区古元古界兴华渡口岩群地质地球化学特征及构造意义
- 通过路线地质调查和剖面测制及各种测试方法,对黑河地区出露的古元古界兴华渡口岩群进行了岩石学、岩石化学、地球化学及同位素等研究,结果表明,兴华渡口岩群为区内最古老变质基底,由斜长角闪岩、变粒岩、片岩、大理岩组成。原岩为一套...
- 刘旭光
- 关键词：地球化学变质相变质带
- 文献传递
- 自发性肝内胆管破裂诊治分析1例
- 2014年
- 自发性胆管破裂比较少见〔1〕,多因远端胆管梗阻、胆管高压、胆管畸形、胆管局部囊性变所致,由于不断上升的胆道内高压,致使胆管管壁变薄,胆管延长及迂曲,有时管腔扩张呈囊状并伸延至肝表面〔2〕,而胆道梗阻是胆管炎发病的主要原因,病人表现为'胆道三联症'即腹痛、寒战、发热、黄疸。本例病人以急性胆管炎、腹膜炎行剖腹探查术,术中发现胆管破裂。
- 张东岩王凯忠李付光刘旭光
- 转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体A和B(CD36)功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对巨噬细胞清道夫受体A(ScR-A)和B(ScR-B,CD36)的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。方法:人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分成对照组和实验组。实验组加3.0mg·L-1抗TGF-β1抗体(AntiTGF-β1Ab),对照组加用3.0mg·L-1IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白(LDL)摄取(结合、摄入和分解)以及ScR-A和CD36mRNA表达。结果:实验组125I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为(48.67±6.52)、(412.30±12.21)及(896.48±32.74)μg.g-1protein,与对照组[(8.23±1.24)、(45.69±6.92)及(112.18±20.15)μg·g-1 protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01);实验组125I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为(102.32±3.11)、(412.94±15.21)和(788.94±31.16)μg·g-1 protein,与对照组[(78.56±2.81)、(123.94±12.11)及(345.38±27.17)μg.g-1protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01)。实验组ScR-A和CD36 mRNA的表达均较对照组增强。实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12。结论:TGF-β1通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的。
- 刘旭光安君所剑韩方雷崔启辰
- 关键词：转化生长因子Β1巨噬细胞清道夫受体CD36动脉粥样硬化
- 心房颤动的内外科治疗被引量：1
- 2012年
- 2009年至2010年，我院采用直视下射频消融术和经导管射频消融术治疗心房颤动（房颤，AF）93例，现回顾性对比分析两种治疗方式效果，以期指导临床工作。
- 杜洋王勇马大实高永生刘旭光孙云鹏
- 关键词：内外科治疗心房颤动经导管射频消融术
- 白介素-17A对压力过负荷心衰小鼠的影响被引量：6
- 2016年
- 目的观察白介素(IL)-17A、基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9在小鼠过负荷心衰形成中的影响。方法选用C57BL/6野生型小鼠为对照组,以IL-17A基因敲除小鼠(IL17A-/-)为实验组,经胸骨上窝利用部分夹闭主动脉弓心衰模型,测量心脏体重比(HW/BW)、心脏超声指标、MMP-2以及MMP-9 mRNA表达。结果 C57BL/6野生型小鼠主动脉弓缩窄手术组(WT-AC组)10 w发生心衰,与C57BL/6野生型小鼠假手术组(WT-Sham组)比较,左室舒张末期直径(LVEDD)和左室收缩末期直径(LVESD)明显增大(P<0.01)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)和射血分数(EF)明显变小(P<0.01);r IL-17A无变化(P>0.05),仅LVPWD变小(P<0.01);LVPWD和EF变小(P<0.01);WT-AC组HW/BW较WT-Sham组增大(P<0.01);IL-17A-/-主动脉弓缩窄手术组(IL-17A-/-AC组)与WT-Sham组比较增加(P<0.01);和IL-17A-/-假手术组(IL-17A-/-Sham组)比较亦增加(P<0.05);WT-AC组的MMP-2和MMP-9 mRNA表达较WT-Sham组增强(P<0.01);r IL-17A腹腔给予WT-Sham组比较其表达也增强(P<0.01);IL-17A-/-AC组与WT-Sham组比较,其mRNA表达增强(P<0.01);与WT-AC组比较,其表达明显下降(P<0.01)。结论本研究提示IL-17A基因敲除后心衰过程减缓,MMP-2和MMP-9 mRNA表达增强提示IL-17A直接以及通过MMP-2和MMP-9表达参与过负荷心衰过程,IL-17A以及MMP-2和MMP-9通路是减轻、减缓心衰形成、发展的干预靶点之一。
- 安君李永财刘旭光安康高健吕君其李雄杨海波
- 关键词：小鼠心衰基因敲除
- 骨桥蛋白对压力过负荷心衰小鼠的影响被引量：1
- 2017年
- 目的同步观察心肌骨桥蛋白(OTN)、血清氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)在过负荷心衰(HF)、过负荷心衰重置于正常负荷小鼠心脏的影响。方法选用雄性昆明种系小鼠C57BL/6野生型小鼠,分为Sham组、过负荷HF组、过负荷心衰重新置于正常负荷(HF-NL)组,观察三组形态学改变、血清NT-proBNP浓度以及OPN mRNA表达。结果光镜下Sham组小鼠心肌细胞结构完整,肌纤维排列整齐;过负荷HF组小鼠心肌纤维间隙增宽,心肌细胞呈不同程度变性及肥大,部分心肌细胞呈局灶性坏死;HF-NL组与过负荷HF组比较,心肌纤维间隙增宽得到改善,心肌细胞变性、肥大以及局灶性坏死变轻;血清NT-proBNP浓度在Sham组、过负荷HF组、HF-NL组分别为(54.10±8.91)mg/L、(459.78±22.79)mg/L(与Sham组比较,P<0.01)、(362.67±43.73)mg/L(与过负荷HF组比较,P<0.01)。OPN mRNA表达在正常小鼠中的表达较弱〔(0.95±0.10)%〕;在过负荷HF组增强〔(3.38±0.12)%,与Sham组比较,P<0.01〕,而在HF-NL组表达减轻〔(1.97±0.14)%,与过负荷HF组比较,P<0.01〕。结论OPN参与过负荷心衰置于正常负荷后的心肌重塑过程,抑制OPN表达可能是减轻、减缓过负荷HF发生、发展的干预靶点之一。
- 安君王宁安康高健刘旭光
- 关键词：小鼠过负荷心衰骨架蛋白
