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于影: 作品数：66 被引量：245H指数：9; 供职机构：蚌埠医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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云南和安徽两省农村育龄妇女使用宫内节育器SF-36量表的信度和效度分析被引量：5: 2014年; 目的:评估SF-36量表使用宫内节育器(IUD)的农村育龄妇女生存质量的信度和效度。方法:使用自行改编设计的调查问卷,采用分层随机抽样方法,抽取安徽和云南2省的4个县计划生育服务站及下属12个乡服务所放置IUD的育龄妇女,进行面对面调查。结果:量表的分半信度Spearman Brown系数为0.89(P<0.01)。内部一致性信度α系数除总体健康(general health,GH)(α=0.63)、活力(vitality,VT)(α=0.55)、社会功能(social functioning,SF)(α=0.27)、精神健康(mental health,MH)(α=0.64)外,其余各维度α系数均>0.7。各条目与该条目所在的维度的相关系数均≥0.4,与其他维度的相关系数均<该条目与该条目所在的维度的相关系数。35个条目中提取的6个因子分布与量表理论假设基本一致。主成分分析法提取2个因子,累计贡献率达57.19%。与常规模型比,农村育龄妇女使用IUD生存质量5个维度得分低于常规模型。结论:从总体上看,中文版SF-36量表用于评价使用IUD的农村育龄妇女生存质量有较好的信度和效度。; 于影杨守飞贾贤杰董瑞谢晖游顶云吴学森; 关键词：SF-36

脓毒症大鼠肾脏结构和功能的改变及核因子-κB的表达被引量：5: 2013年; 目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P<0.01和P<0.05),24 h MAP降低(P<0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P<0.05～P<0.01),24 h Cr明显升高(P<0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-κB位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-κB移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-κB在细胞核内的高表达提示NF-κB的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。; 李徽徽汪华学柴继侠于影叶红伟高琴陈晓蓉; 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔急性肾损伤核因子-ΚB

促红细胞生成素对肝硬化大鼠心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达的影响: 2015年; 目的观察肝硬化对大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及胶原Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)基因表达的影响及促红细胞生成素的干预作用。方法清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:正常对照组、肝硬化组及EPO干预组。在体测定各组心脏血流动力学指标,测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,Masson染色法观察各组大鼠心肌胶原形成情况,RTPCR法检测各组心肌TGF-β1、ColⅠmRNA基因表达的变化。结果与正常对照组相比,肝硬化组大鼠左心室收缩和舒张功能下降,心肌酶增高,心肌胶原沉积明显增加,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达升高。与肝硬化组相比,EPO干预组大鼠心室收缩和舒张功能提高,心肌酶指标降低,心肌胶原沉积改善,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达降低。结论肝硬化能引起大鼠心肌结构和功能的改变,促进心肌间质纤维化的发生;EPO对肝硬化大鼠心肌损伤有一定的保护作用。; 张蔚屏于影高琴郭晓磊关宿东; 关键词：肝硬化 EPO 胶原 TGF-Β1

大姚县青石棉天然暴露区主要恶性肿瘤死亡及其危险因素研究: 目的：探讨云南省大姚县低剂量青石棉相关暴露与当地恶性肿瘤死亡的关联,为当地恶性肿瘤防治提供依据。方法：对大姚县部分青石棉污染区的农村居民进行27年回顾性队列(1984年2月～2011年4日)研究。结果：观察队列共1249...; 贾贤杰于影芈静王建军周纯先杨林生韦炳干; 关键词：恶性肿瘤青石棉回顾性队列研究; 文献传递

内啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量：6: 2015年; 目的:观察内啡肽-1(EM-1)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为8组:假手术组(S组),缺血再灌组(IR组),缺血后处理组(IPO组),EM-1后处理10、20和50μg/kg(EM10、EM20、EM50)三组,EM-1 50μg/kg+纳洛酮3mg/kg后处理组(EM50+Nal组)、Nal后处理组(Nal组),均i.v.给药。结扎冠脉左前降支30min,再灌120min造IR模型。全程监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG)。动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:除EM各组再灌注120min MAP外,IPO组和EM各组HR、MAP、RPP的下降程度均显著低于IR组(P<0.05,P<0.01);与IR组比较,IPO组和EM-1三个剂量组均使血浆LDH活性降低、MDA含量降低及SOD活性增加(P<0.05,P<0.01),且EM对MDA含量及SOD活性的影响呈剂量依赖;与EM50组比较,EM50+Nal组血浆LDH活性升高、MDA含量增加及SOD活性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:EM-1后处理可能是通过激动阿片受体,引起MDA含量降低及SOD活性增加,发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。; 宗巧凤程向阳于影张蔚屏高琴李正红; 关键词：阿片受体心肌缺血再灌注缺血后处理心肌保护

我国中西部基层计生服务人员激励因素现状调查被引量：2: 2014年; 目的从员工评价的角度,了解目前我国中西部基层计生服务人员激励因素的现状。方法对样本县乡计生机构进行员工问卷调查。结果县乡计生服务人员收入水平均较低,县级计生机构保障略高于乡级(P<0.05),县乡计生服务人员均认为设备已得到改善,但是生活便利方面乡级比县级差(P<0.01),此外,在培训机会、晋升及职业发展机会等方面,乡级较县级差(P<0.01)。结论计生机构激励制度改革应从多个方面着手,要重视乡级激励因素改善,建立县乡一体化,以提高基层计生人力的工作动力。随着新一轮国务院机构改革启动,为提高计生服务质量和稳定基层计生队伍,有必要从薪酬、福利、晋升等方面着手,提高基层计生机构宫内节育器(IUD)放置人员工作的积极性。; 沈永祥于影贾贤杰徐凌忠

生理学立体化教材体系的建设与应用被引量：1: 2012年; 针对传统纸质教材的局限性,根据课程教学特点,整合和优化教学资源,集课本、电子教材、网络等为一体,构建生理学立体化教材体系,探索利用现代化教学技术,改革教学手段,体现以"学生为主体"的新的教学模式,提高教学水平。; 高琴李正红胡杰方迎艳于影关宿东; 关键词：生理学教学改革

线粒体ALDH2对糖尿病大鼠肾脏JNK表达的影响: <正>背景:糖尿病(DM)是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,是DM的严重并发症和主要死亡原因之一。乙醛脱氢酶2(aidehyde dehydrogenase 2,ALDH2)是...; 于影叶红伟李子剑张冠军宗巧凤王芳芳高琴; 文献传递

乙醛脱氢酶2改善急性肺损伤小鼠的肺内皮屏障及维持线粒体动力学平衡被引量：1: 2023年; 目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及潜在机制。方法60只C57BL/6J小鼠随机分为Sham组、LPS组、LPS+ALDH2激动剂Alda-1组(LPS+Alda-1)、LPS+ALDH2抑制剂Daidzin组(LPS+Daidzin),15只/组。实验结束后检测肺湿干重比,伊文思蓝(EB)检测渗透量;HE染色和透射电镜观察肺组织病理变化及超微结构改变;ELISA检测血清中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的水平,氧化应激试剂盒测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Westernblot检测ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2、OPA1和分裂蛋白Drp1、Fis1以及Nrf2核蛋白和HO-1蛋白的表达。结果与Sham组相比较,LPS组小鼠肺组织湿干重比,EB渗透均增高(P<0.01);肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤严重;4-HNE、MDA含量升高,CAT及SOD活性下降(P<0.01);ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1表达降低,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1表达升高(P<0.05,P<0.01);此外,Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均增高(P<0.01)。应用Alda-1干预后,小鼠肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤明显改善(P<0.01);ALDH2、ZO-1、Occludin、OPA1和Mfn2蛋白表达增高,Drp1和Fis1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01)。相比LPS+Alda-1组,LPS+Daidzin组肺部通透性增加,线粒体损伤明显;并伴有ALDH2、ZO-1、Occludin、Mfn2、OPA1、Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达降低,Drp1和Fis1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论ALDH2可通过维持线粒体动力学平衡,抑制氧化应激,改善LPS诱导的ALI小鼠肺内皮屏障损伤,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。; 王丽娅田美惠李蓉吴越王莎莎吕恒刘忠义于影; 关键词：乙醛脱氢酶2 脂多糖急性肺损伤

激动ALDH2对抗糖尿病大鼠肝脏损伤的机制探讨被引量：4: 2014年; 目的观察激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护机制,并分析JNK在其中的作用。方法健康♂SD大鼠30只,随机分成3组:正常对照组、糖尿病组、糖尿病+线粒体乙醛脱氢酶2激动剂乙醇组。造模8周后测定空腹血糖和糖化血红蛋白水平,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的变化,HE染色观察肝脏病理结构改变,测定肝脏组织ALDH2、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白水平明显升高,血清AST、ALT水平升高,病理切片显示,肝小叶结构异常,肝细胞边界不清,细胞索排列紊乱,细胞肿胀,大量炎症细胞浸润,肝脏组织ALDH2蛋白表达降低,p-JNK、JNK蛋白表达增加,p-JNK/JNK比值增加。乙醇干预组与糖尿病组相比,大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白水平无明显降低,血清AST、ALT水平降低,病理改变减轻,肝脏ALDH2蛋白表达增加,p-JNK、JNK蛋白表达降低,p-JNK/JNK比值降低。结论增加ALDH2的表达,可能通过抑制JNK的表达,减轻糖尿病对肝脏的损伤。; 张冠军康品方宗巧凤于影王芳芳高琴; 关键词：糖尿病肝损伤 ALDH2 JNK通路

于影

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