李志明
- 作品数：21 被引量：42H指数：4
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- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅基金资助项目更多>>
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- 高糖对大鼠腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1调节作用的研究被引量：1
- 2006年
- 目的:观察高糖对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞(PMC)细胞膜上葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)含量的调节作用。方法:体外培养的W istar大鼠PMC置于不同糖浓度培养液中;流式细胞仪定量检测细胞膜上GLUT1的含量,生化分析仪检测PMC对葡萄糖的摄入。结果:随着细胞外葡萄糖浓度增加,细胞膜上GLUT1的表达增加,同时伴有PMC对葡萄糖的转运增加(P<0.05)。结论:葡萄糖以浓度依赖方式上调PMC细胞膜上GLUT1的蛋白表达及PMC对葡萄糖转运的增加导致PMC受损。
- 丁红马健飞樊怡张靖华李志明
- 关键词：腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1高糖
- 脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞肿瘤坏死因子表达的影响
- 李志明马健飞丁红张靖华樊怡
- 新疆半干旱地区贝母栽培及其质量控制研究
- 王金辉谭勇李国玉李新玉王航宇黄健卢立娜靳成李志明张珂沈硕戴荣华魏秀岩马跃平赵冰
- 该研究研究成果，为解决新疆半干旱地区的贝母的栽培技术问题，通过考察种子发育特征、病虫害等栽培学研究，建立了贝母规范化栽培标准操作规程(SOP)，并研究建立了贝母指纹图谱和多组分含量测定技术相结合的质量控制方法，成果的主要...
- 关键词：
- 关键词：贝母栽培技术病虫害防治
- 阿托伐他汀对人血管内皮细胞E3RSI κB酶mRNA与UBC5酶mRNA表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的通过研究阿托伐他汀对人血管内皮细胞泛素系统中E3RSIκB酶mRNA及UBC5酶mRNA表达的影响,探讨其抗炎机制。方法采用逆转录聚合酶链反应方法观察人ECV304细胞泛素蛋白连接酶家族中的E3RSIκB酶及泛素缀合酶中的UBC5酶的mRNA表达情况。结果阿托伐他汀能剂量依赖地抑制脂多糖诱导的人ECV304细胞E3RSIκB酶及UBC5酶的mRNA表达增加,脂多糖组E3RSIκB酶及UBC5酶的mRNA相对表达量分别为4.535±0.779、1.426±0.062;阿托伐他汀0.1μmol.L-1、1μmol.L-1、10μmol.L-1组的E3RSIκB酶及UBC5酶的mRNA相对表达量分别为2.907±0.103、1.726±0.058、0.723±0.079和1.208±0.062、1.103±0.125、0.414±0.039。结论阿托伐他汀能够减轻脂多糖诱导的ECV304细胞E3RSIκB酶及UBC5酶的mRNA表达增加,说明其能通过减少核因子κB抑制因子α的降解抑制核因子κB的活性进而达到抗炎效果。
- 赵钢刘闺男李志明
- 关键词：阿托伐他汀逆转录-聚合酶链反应
- PPARγ配体对高糖诱导大鼠腹膜间皮细胞结缔组织生长因子和纤溶酶原激活抑制因子1表达的影响
- 2010年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物活化受体1（PPA脚）天然配体15d—PGJ2及人工合成配体吡格列酮（pioglitazone）对高糖诱导大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）表达结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活抑制因子1（PAI-）的影响。方法胰蛋白酶消化法分离培养RPMC，经鉴定分组：（1）0．1％、1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖作用24h组；（2）2．5％葡萄糖作用0、6、12、24、36、48、72h组；（3）0．1％、1．5％、2．5％、4．25％甘露醇作用24h组；（4）15d—PGJ2（5、15μmol/L）及吡格列酮（5、15μmol／L）分别预孵育2h，加2．5％葡萄糖再作用24h。RT—PCR检测CTGF和PAI1 1mRNA表达；Western印迹检测PPARγ、CTGF及PAI-1蛋白表达。结果正常RPMC有PPARy表达。1．5％葡萄糖使RPMC的PPARy蛋白表达减少（P〈0．05），而4．25％葡萄糖作用最大（P〈0．01）；2．5％葡萄糖作用6h，RPMC的PPARγ／蛋白表达减少（P〈0．05），m72h达高峰（P〈0．01）。各种浓度的甘露醇作用24h，RPMC的PPARγ蛋白表达均无明显变化（P〉0．05）。2．5％葡萄糖作用后RPMC的CTGF和PAI-1mRNA和蛋白表达均显著增加（P〈0．01）。5μmol／L的毗格列酮显著降低CTGF和PA1-1mRNA和蛋白表达（均P〈0．05），而15μmol／L作用更强（P〈0．01）。5μmol／L的15d—PGJ2显著降低RPMC的CTGFmRNA和蛋白表达以及PA1-1mRNA的表达（均P〈0．05），但不影响PA1-1蛋白表达（P〉0．05）．15μmol／L的15d—PGJ2对CTGF和PA1-1mRNA和蛋白表达均有抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论葡萄糖以时间和剂量依赖方式调节RPMCPPAR叫的表达，其作用与高渗透浓度无关。PPARγ配体可显著抑制高糖诱导的CTGF和PAI-1的表达，提示激活PPARγ可能成为防治腹膜透析相关腹膜纤维化的新途径之一。
- 周光宇马健飞李德天李丽燕李志明王力宁
- 关键词：过氧化物酶体类结缔组织生长因子
- 高糖、PKC对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1调节作用的研究
- 目的观察高糖、PKC激动剂(PMA)及抑制剂(GO6976)对原代培养的腹膜间皮细胞(PMCs)细胞膜上葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)含量的调节,为进一步探讨如何减少葡萄糖的吸收,增加腹膜透析时的超滤功能提供理论依据。方...
- 丁红马健飞张靖华李志明樊怡
- 文献传递
- 腹透液相关浓度葡萄糖对体外腹膜间皮细胞的影响(英文)被引量：6
- 2007年
- 目的研究腹透液相关的三种浓度葡萄糖(1.5%、2.5%、4.25%)对体外培养的腹膜间皮细胞凋亡及其形态的影响。方法胰蛋白酶消化法从腹膜组织中分离间皮细胞,建立体外培养模型。采用Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪技术测定体外培养的腹膜间皮细胞在腹膜透析液相关浓度葡萄糖作用下的凋亡率;采用透射电子显微镜技术观察高浓度葡萄糖对体外培养的腹膜间皮细胞形态学的影响。结果Hoechst33258荧光染色法和流式细胞仪结果显示:与对照组比较,1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖均能引起明显的腹膜间皮细胞的凋亡(P<0.05),三种浓度葡萄糖组间也有显著的差异(P<0.05),4.25%甘露醇能引起明显的凋亡(P<0.01),4.25%葡萄糖与4.25%甘露醇比较,前者能引起明显的凋亡(P<0.05);与正常对照组比较,1.5%葡萄糖分别作用于腹膜间皮细胞24h、72h、120h,各时间组均出现明显的凋亡(P<0.05)。腹膜间皮细胞的凋亡率与葡萄糖浓度和作用时间呈正相关(r>0.7,P<0.05)。透射电子显微镜观察4.25%葡萄糖作用72h后大鼠腹膜间皮细胞的形态变化:细胞表面的微绒毛倒伏、脱失;细胞质内出现线粒体空泡样变;细胞核内的染色质浓缩、边集;出现凋亡小体。结论腹膜透析液相关的三种浓度葡萄糖和4.25%的甘露醇均能引起腹膜间皮细胞的凋亡;葡萄糖诱导的腹膜间皮细胞凋亡具有浓度和时间依赖性;葡萄糖引起的细胞凋亡不仅与其渗透压有关,还与葡萄糖代谢有关;葡萄糖引起的细胞形态改变有:腹膜间皮细胞表面的微绒毛倒伏、缺失;细胞质内的线粒体出现空泡样变;细胞核内出现染色质浓缩、边集的改变。
- 李志明马健飞赵钢马黎樊怡贾海燕韩捷
- 关键词：腹膜透析葡萄糖腹膜间皮细胞凋亡
- 阿托伐他汀对大鼠腹膜间皮细胞在高糖作用下表达单核细胞趋化蛋白1的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究阿托伐他汀(ATOR)对大鼠腹膜间皮细胞(PMC)在高糖作用下表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响及机制。方法胰蛋白酶消化法分离培养 PMC,经鉴定分组:(1)0.1%、1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖组;(2)1.5%葡萄糖作用0、0.5、1、3、12、24、48 h;(3)二硫氨基甲酸吡咯烷(PDTC)(5、10、25、50 μmol/L)预孵育2 h,加入1.5%葡萄糖再作用3 h;(4)ATOR(0.1、1、10 mmol/L)预孵育24 h,加1.5%葡萄糖再作用3 h。Western 印迹检测 MCP-1、IκBα和 p65表达情况;RT-PCR 检测 MCP-1 mRNA 的表达。结果正常 PMC 表达 MCP-1;1.5%葡萄糖使 PMC 内 IκBα减少(P<0.05)、核内 p65增多(P<0.01)、MCP-1 mRNA 和蛋白表达增多(均 P<0.05),4.25%葡萄糖作用最大(P<0.01);1.5%葡萄糖作用0.5 h,PMC 内 IκBα减少(P<0.05)、核内 p65增多(P<0.01),3 h 达高峰(P
- 李志明马健飞王力宁
- 关键词：腹膜透析单核细胞化学吸引蛋白质1阿托伐他汀
- 腹透液相关浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞凋亡的影响
- 目的通过研究腹透液相关浓度葡萄糖(1.5%、2.5%、4.25%)对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞凋亡的影响,阐明腹透液中高浓度葡萄糖对腹膜的损害作用。方法1.胰蛋白酶消化法行大鼠腹膜间皮细胞的培养及传代;2.采用透射电子显...
- 李志明马健飞樊怡丁红张靖华
- 关键词：腹膜透析葡萄糖腹膜间皮细胞凋亡
- 文献传递
- 脂多糖对腹膜间皮细胞己糖激酶活性的调控及对肿瘤坏死因子表达的影响
- 目的:该实验即是研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对PMCs中HKs活性的调控及对PMCs葡萄糖净利用的影响,从而阐明腹膜透析相关性腹膜炎引起腹膜透析失超滤的部分机制.肿瘤坏死因子(tumor n...
- 李志明
- 关键词：脂多糖腹膜间皮细胞己糖激酶肿瘤坏死因子
- 文献传递
