张箴波
- 作品数：51 被引量：127H指数：7
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- FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(specialAT-rich sequence-bindingprotein,SATB1)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法:以Real-time PCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mIU/ml)处理后SATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negative contro1)序列的实验组,对SATB1无干扰作用;②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;③FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组;④FSH+siSATB1组:以FSH处理的siSATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Western blotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(CyclinD1),基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.90±0.08明显高于siCon组的0.37±0.01(P均<0.01),提示FSH具有促进ES-2细胞增殖的作用。2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(302 12)个明显高于siCon组(139 19)个,FSH+siCon组的MMP-2蛋白相对表达量0.40±0.01明显高于siCon组的0.28±0.02,提示FSH具有促进ES-2细胞侵袭能力的作用。3.随着FSH浓度的增高,SATB1mRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FSH浓度为80mlU/ml时最显著(P<0.05)。4.FSH+siSATB1组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATB1组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均<0.01);FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(52 16)个低于FSH+siCon组的(302 12)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均<0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论:SATB1是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。
- 冯怡雯魏桠楠祝颖周冬梅吴凌杨婷席晓薇张箴波丰有吉
- 关键词：上皮性卵巢癌SATB1FSHSIRNA
- 双-4,5-二芳基咪唑环卡宾金配合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了双‑4,5‑二芳基咪唑环卡宾金配合物及其制备方法和应用。所述的双‑4,5‑二芳基咪唑环卡宾金配合物如式I所示，该配合物在双4,5‑二芳咪唑盐的骨架上通过创新地引入联苯结构，进一步增大了其脂溶性，使得其具有更高...
- 张箴波刘武昆肖奇梦刘远浩
- 二甲双胍在肿瘤治疗中的机制研究进展被引量：7
- 2010年
- 作为胰岛素增敏剂的降糖药物二甲双胍具有抗肿瘤的多种生物活性,它能够抑制肿瘤细胞的增殖、促进凋亡、增强肿瘤对化疗药物的敏感性、并且能逆转部分肿瘤细胞对化疗药物的耐药性、甚至还能抑制肿瘤新生血管的生成。这些生物功能的实现依赖于AMPK等相关的信号通路的活化,进而负向调控mTOR通路信号分子的表达,再通过转录因子的表达调控相关靶基因的表达,因此这些信号分子的活化或抑制就成为了新的抗肿瘤治疗的靶点。肿瘤干细胞也是近年来研究的一个热点,二甲双胍能直接杀伤某些肿瘤的干细胞,从而达到有效抑瘤的作用,但二甲双胍杀伤肿瘤干细胞的分子机制不明确。另外,二甲双胍联合激素药物治疗肿瘤,可以增加保守治疗的效果。虽然二甲双胍具有显著的抗肿瘤的多重功效,但其具体的分子机制尚未被清晰完整的阐明,有待进一步的研究和证实。
- 张箴波廖虹杨树栋董玲玲隋龙丰有吉
- 关键词：二甲双胍抗癌治疗肿瘤增殖凋亡
- 二甲双胍降低人子宫内膜癌裸鼠移植瘤孕激素耐药及其机制的初步研究
- 2014年
- 目的:研究二甲双胍对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤孕激素耐药性的逆转作用,并初步探讨其可能机制。方法:将40只裸鼠随机分为2组,分别建立人子宫内膜癌ishikawa及孕激素不敏感ishikawa/GLOI细胞裸鼠皮下移植瘤模型,每组各随机分成4个亚组,每亚组各5只小鼠:对照组(生理盐水)、二甲双胍组(二甲双胍200mg/kg灌胃给药,0.1ml/只)、孕激素(MPA)组[甲羟孕酮(MPA)100mg/kg腹腔注射,0.1ml/只]、二甲双胍+MPA组(同时给予上述剂量二甲双胍灌胃和MPA腹腔注射)。治疗期间定期测量肿瘤大小及裸鼠质量。实验结束时取出移植瘤,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,计算药物对肿瘤生长的抑制率。应用免疫组化检测肿瘤GLOI、CyclinD1、mTOR、pmTOR蛋白的表达。结果:接种ishikawa细胞株的裸鼠中,二甲双胍组、MPA组、二甲双胍+MPA组的抑瘤率分别为36.63%、55.92%和75.38%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。接种ishikawa/GLOI细胞株的裸鼠中,二甲双胍+MPA组的抑瘤率为41.77%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而二甲双胍组、MPA组的抑瘤率分别为12.58%和2.79%,与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,接种ishikawa/GLOI细胞的MPA组中GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1的表达与对照组无明显差异(P>0.05),余各实验组中GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1的阳性表达率均低于对照组(P<0.05)。结论:二甲双胍能逆转人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的孕激素耐药性,其逆转机制可能与下调GLOI、mTOR、pmTOR、CyclinD1表达有关。
- 邵丹卉纪晓宁吕秀红颜冬王倩倩丰有吉祝亚平席晓薇徐先明张箴波
- 关键词：子宫内膜癌二甲双胍
- 过表达ER恢复雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的调控被引量：3
- 2011年
- 目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogen receptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10^(-9)M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P<0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P<0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。
- 魏桠楠周冬梅吴凌杨婷祝颖冯怡雯张箴波祝亚平丰有吉
- 关键词：雌激素NOTCH信号通路增殖活性核受体
- OCT4介导FSH促进上皮性卵巢癌细胞发生上皮间质转化的探讨被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨八聚体结合转录因子4(OCT4)与卵泡刺激素(FSH)在上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化中的作用。方法:用梯度剂量的FSH刺激Hey细胞株,应用Western blot法检测OCT4及Snail蛋白的表达。用FSH刺激siRNA(small interfering RNA)干扰Hey细胞中OCT4表达。Western blot法检测上皮间质转化相关标记物的蛋白表达情况,通过划痕实验观察细胞的迁移能力变化。结果:FSH能显著上调Snail的蛋白水平,且存在剂量效应;FSH能显著上调OCT4的蛋白水平,存在剂量和时间效应。FSH刺激后,促进上皮性卵巢癌细胞发生上皮间质转化(EMT),细胞迁移能力增强;siRNA干扰降低OCT4的蛋白水平,抑制EMT,细胞迁移能力减弱;并且能减弱FSH对EMT的促进作用及对细胞迁移能力的增强作用。结论:OCT4及FSH均能促进上皮性卵巢癌上皮间质转化,FSH可通过上调OCT4进而调控下游转录因子Snail促进上皮间质转化,OCT4可能是介导FSH促进上皮性卵巢癌上皮间质转化的关键因子之一。
- 张静刘磊柏明珠严沁张箴波丰有吉席晓薇
- 关键词：卵泡刺激素上皮性卵巢癌上皮间质转化
- 新型超微量冷冻麦管：微量精子冻融安全有效新载体(附83例报道)被引量：7
- 2018年
- 目的探讨新型超微量冷冻麦管(LSL管)冻存微量精子的冻融结果。方法回顾性分析83例严重男性不育症患者采用LSL管冻存精子的冻融结果,观察其中23对夫妇因男性因素解冻LSL管精子行卵胞质内单精子显微注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)的妊娠结局。结果不同来源的微量精子采用LSL管复苏后89.5%(94/105)可见活动精子,进入辅助生殖周期的标本可使用率为73.9%(17/23)。在18个ICSI周期中,受精率、卵裂率、可用胚胎率和优质胚胎率分别为78.0%、92.5%、62.7%和40.6%;种植率、临床妊娠率和累计活产率分别为31.1%、52.5%和55.6%。获得的所有12个活产儿均未见出生缺陷。结论 LSL管是一种可用于微量精子冷冻保存的安全有效新载体,可广泛使用于辅助生殖治疗。
- 薛云婧徐源刘锋朱子珏公跃华汪小波胡剑麟孙健陈威张箴波洪艳吴煜李铮
- 关键词：冻融
- 乙二醛酶Ⅰ介导孕激素对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性的调控被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨孕激素是否通过其受体调控乙二醛酶Ⅰ(GloⅠ)的表达,进而调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡活性。方法:应用Westen blot检测孕激素对GloⅠ,Caspase3,Cyclin D1表达的影响;经孕激素受体(PR)特异性抑制剂RU-486处理后,用Westen blot检测PR介导的GloⅠ,Caspase3,Cyclin D1分子的表达;应用siRNA干扰技术敲除GloⅠ表达后,检测GloⅠ对caspase3和Cyclin D1表达的影响,并分别应用MTT和TUNEL检测孕激素通过GloⅠ介导对细胞增殖和凋亡的影响。结果:(1)孕激素呈剂量依赖效应地下调GloⅠ、Cyclin D1的表达、上调Caspase3的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)MPA+RU-486组GloⅠ,Cyclin D1的蛋白水平比RU-486组、MPA处理组增加,Caspase3的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);(3)siGloⅠ干扰组GloⅠ蛋白表达水平比阴性对照组明显降低,干扰效率达50%(P<0.05),GloⅠ被干扰后,加入孕激素细胞的增殖活性明显受到抑制,凋亡活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:孕激素可通过PR调控GloⅠ介导的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性。
- 王倩倩廖虹魏桠楠吴凌赖允丽孙姗姗赵贵旭顾红琴祝亚平张箴波丰有吉
- 关键词：子宫内膜癌甲羟孕酮孕激素受体细胞增殖和凋亡
- 拮抗剂方案OPU-ICSI不同时机选择对新鲜胚胎移植周期临床结局的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:比较促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂方案中选择不同的胞浆内单精子注射(ICSI)实施时机对新鲜胚胎移植周期中胚胎质量及妊娠结局的影响。方法:选择2016年1月—2018年5月在我科采用GnRH拮抗剂方案促排卵,行新鲜胚胎移植的531个周期,按不同取卵(OPU)-ICSI间隔时间分为2组:38~40h为组1(n=101),41~43h为组2(n=430),比较2组患者的卵母细胞成熟度、胚胎质量和妊娠结局。结果:组1患者的卵子成熟率低于组2,但组2的早期流产率低于组1,差异有统计学意义(均P<0.05)。2组患者的受精率、分裂率、可利用胚胎率、优胚率、种植率和临床妊娠率等比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:在GnRH拮抗剂方案新鲜胚胎移植周期中,ICSI时机选择在38~43h的窗口期均能达到比较一致的胚胎质量及临床妊娠率。关于OPU-ICSI间隔短(小于40h)早期流产率较高,需要更多的和细致分组的研究。
- 陈威周莉娜吴煜张箴波孙健
- 关键词：促性腺素释放激素
- 雌激素跨膜受体GPR30介导子宫内膜癌中IL-6/STAT3炎症信号通路的激活被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨新型雌激素跨膜受体GPR30对子宫内膜癌中IL-6/STAT3炎症信号通路的调节作用。方法:将子宫内膜癌细胞系Ishikawa、KLE分为5组:对照组、E2组、G1组(GPR30特异性激动剂)、E2+G15组(GPR30特异性抑制剂)、G1+G15组。应用转染技术下调Ishikawa和KLE细胞中GPR30的表达后,分别给予E2和G1作用。Western blot法检测各组细胞中STAT3的蛋白表达水平;ELISA法检测细胞培养上清中IL-6的含量。结果:Ishikawa、KLE细胞系中E2组和G1组的STAT3蛋白及IL-6表达水平均显著高于对照组、E2+G15组、G1+G15组(P<0.05)。GPR30稳定下调后,E2+RNAi组和G1+RNAi组中STAT3蛋白与IL-6表达上调均被阻断(P<0.05)。结论:E2和G1能促进子宫内膜癌细胞中IL-6/STAT3的表达,GPR30的表达下调和阻滞剂能抑制E2和G1诱导的子宫内膜癌细胞IL-6/STAT3的表达。GPR30可通过激活IL-6/STAT3炎症通路而在子宫内膜癌组织中发挥重要作用。
- 蔡玲玉贺银燕席晓薇张箴波万小平
- 关键词：子宫内膜癌白介素6GPR30STAT3
