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姜黄素微乳对人类白血病K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2013年; 目的研究姜黄素微乳对白血病K562细胞增殖与凋亡的影响.方法制备姜黄素微乳,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法观察其对K562细胞增殖作用的影响.用AnnexinV-PI双染、流式细胞术分析检测姜黄素微乳对K562细胞早期凋亡率的影响；用反转录PCR检测姜黄素微乳对K562细胞WT1基因表达的影响.均与姜黄素溶液处理的细胞进行比较.结果制备的姜黄素微乳澄清透明,特性稳定,能剂量依赖性抑制K562细胞的增殖率,2.5、5、10 μg/ml姜黄素微乳作用24 h,细胞增殖抑制率为24％、46％、68％,而同等浓度姜黄素溶液处理后细胞增殖抑制率分别为6％、14％、25％.姜黄素微乳促凋亡作用也优于姜黄素溶液.姜黄素微乳抑制K562细胞WT1 mRNA表达的作用（0.190±0.036）也较姜黄素溶液（0.456±0.047）强.结论以微乳为载体的姜黄素性状稳定.姜黄素微乳在抑制K562细胞增殖、促进凋亡及抑制WT1基因表达方面均显著强于普通姜黄素溶液.为临床应用姜黄素微乳治疗肿瘤提供了有力的理论依据.; 吴红艳耿玲玲刘志刚董亚琳何敏; 关键词：姜黄素微乳细胞增殖细胞凋亡

MEFV基因突变与儿童过敏性紫癜遗传易感性的Meta分析: 2017年; 目的探讨MEFV基因突变与过敏性紫癜(HSP)的相关性。方法计算机检索Pub Med、Web of Science、Medline、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,检索从建库至2015年12月31日公开发表的关于M EFV基因突变与HSP相关性的文献,使用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果最终纳入6篇英文文献,累计总病例数433例,其中MEFV基因突变136例,Meta分析结果显示合并的MEFV基因突变率为0.3(95%CI:0.23,0.37);3个亚组(关节炎组、消化道症状组、肾脏损害组)每组中MEFV基因突变与非突变比较均P>0.05,提示MEFV基因突变与临床症状无显著性差异。结论 MEFV基因突变可能是儿童HSP遗传易感因素,但在临床表现方面MEFV基因突变与非突变无明显的区别。; 何敏廉国利吴红艳黄燕萍; 关键词：儿童过敏性紫癜 META分析

内皮素-1水平与过敏性紫癜的关系被引量：2: 2013年; 目的探讨血浆内皮素-1水平与过敏性紫癜的关系。方法采用病例对照研究，选择72例过敏性紫癜患者，年龄9．05±2．85岁，作为病例组及；20例健康体检儿童，年龄9．73±3．52岁，作为对照组。运用ELISA（回相夹心法酶联免疫吸附测定，sandwichenzyme—linkedimmunosorbentassay）方法测定血浆内皮素-1的含量，探讨其在过敏性紫癜发病机制中的作用，并对数据进行统计学分析。结果病例组中肾损害组（HSPN型）和非肾损害组（NHSPN型）患者血浆内皮素-1水平均高于对照组（t值分别为434．500、130．000，均P〈0．05）。病例组中血B2-微球蛋白与血浆内皮素-1水平存在正相关性（r=0．284，P〈0．05）。无肾脏损害的过敏性紫癜组血液灌流治疗后血浆内皮素-1水平低于血液灌流治疗前（t=125．000，P〈0．05）；紫癜性肾炎组血液灌流治疗后血浆内皮素-1水平也低于血液灌流治疗前（t=35．500，P〈0．05）。结论血浆内皮素-1参与了过敏性紫癜的发病，增加了肾损害的风险。血液灌流治疗可以有效地降低过敏性紫癜患者血浆内皮素-1水平，从而减少内皮细胞的损伤及炎症反应，并降低肾损害的风险。; 黄燕萍孙艳吴红艳史瑞明赵文静; 关键词：过敏性紫癜内皮素-1 血液灌流儿童

小儿肾母细胞瘤30例临床诊疗分析: 目的:探讨肾母细胞瘤的综合治疗方法及疗效评价。方法:整理自1994年9月至2008年12月本院收治且经活检或手术病理确诊的小儿肾母细胞瘤30例,4例行术前化疗,26例行手术及术后化疗,9例行术后放疗。 ...; 刘志刚耿玲玲束玉萍吴红艳何敏; 关键词：儿童肾母细胞瘤综合治疗法临床病理疗效评价; 文献传递

儿童非霍奇金淋巴瘤51例临床分析被引量：2: 2007年; 何敏刘志刚吴红艳耿玲玲; 关键词：儿童非霍奇金淋巴瘤恶性肿瘤恶性淋巴瘤 NHL 儿童肿瘤霍奇金病

维生素D受体基因多态性与儿童难治性肾病的相关性研究被引量：1: 2022年; 目的探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与儿童难治性肾病的相关性。方法选取我院儿科住院的45例难治性肾病患儿为病例组,我院儿保科门诊健康体检的95例儿童为正常对照组。所有研究对象均采集口腔黏膜脱落上皮细胞进行维生素D受体基因多态性检测,同时监测血肌酐、尿素、血清活性维生素D水平,并进行随访。结果两组儿童VDR基因rs2228570位点的基因型及等位基因频率、rs7975232位点的基因型及等位基因频率的差异有统计学意义(χ^(2)值分别为26.36、26.17、22.17、18.45,P<0.05);而rs1544410位点基因型及等位基因频率的差异无统计学意义(χ^(2)值分别为2.76、3.03,P>0.05)。Logistic回归分析显示,活性维生素D(OR=0.79,95%CI:0.71~0.86)、rs2228570位点(OR=0.23,95%CI:0.11~0.50)是难治性肾病的保护性因素;在该位点作用下,学龄儿较少发生难治性肾病(OR=0.21,95%CI:0.06~0.78)。rs7975232位点为难治性肾病发生的危险因素(OR=6.30,95%CI:2.53~15.68),在该位点作用下,男童较易发生难治性肾病(OR=7.09,95%CI:2.17~23.21)。此外,rs2228570位点为野生型基因时患儿尿蛋白更易转阴(χ^(2)=8.14,P<0.05)。结论 VDR基因rs2228570位点、rs7975232位点与难治性肾病的发生密切相关。rs2228570位点对学龄期儿童难治性肾病具有保护效应,且位点为野生型基因CC的预后更好;而rs7975232位点是男性患儿进展为难治性肾病的高危因素。; 谭璐史瑞明吴红艳黄燕萍; 关键词：维生素D受体单核苷酸多态性难治性肾病儿童

儿童急性淋巴细胞白血病细胞遗传学特征分析: 目的分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞遗传学变化的特点.方法以2009年9月至2012年9月确诊的94例初发ALL患儿为研究对象,采用染色体核型分析及多重PCR技术检测患者骨髓白血病细胞的细胞遗传学和分子生物学...; 廉国利刘志刚丁玎何敏吴红艳

重组生长激素在肾病综合征患儿中的应用研究被引量：1: 2012年; 目的研究重组生长激素在肾病综合征患儿中的应用疗效。方法将96例肾病综合征患儿随机分成治疗组与对照组，对照组38例给予常规药物治疗，治疗组58例在常规治疗基础上给予重组生长激素，2周后判断疗效并加以分析。结果使用重组生长激素的治疗组白蛋白水平较对照组有显著增高（Z=-5．256，P〈0．01）；血清胆固醇水平治疗组显著低于对照组（Z=-2．754，P〈0．01）；治疗前、后尿蛋白两组比较差异无统计学意义（Z=-1．133，P〉0．05）。结论使用外源性重组生长激素提高体内血靖白蛋白合成的同时，能够有效地降低血脂水平。; 吴红艳黄燕萍廉国利邢军卫孙艳刘丽; 关键词：重组生长激素肾病综合征白蛋白血清胆固醇

急性儿童高白细胞白血病诊疗分析被引量：2: 2013年; 目的探讨儿童高白细胞白血病的临床特征、免疫表型分型和治疗效果。方法回顾分析初发高白细胞白血病患儿18例的临床资料,通过MICM相关检测进行分型、诊断、治疗及效果分析。结果在18例高白细胞白血病中,急性淋巴细胞白血病14例,急性非淋巴细胞白血病3例,急性粒淋混合细胞白血病1例。有4例确诊后放弃治疗,其余14例进行了充分水化、碱化并进行了小剂量化疗和诱导缓解治疗,有11例患儿诱导缓解治疗后在1个月内完全缓解,无因早期并发症死亡病例。有1例急性淋巴细胞白血病患儿现已完成全部化疗停药,9例现仍在继续治疗中,复发4例,其中2例急性非淋巴细胞白血病患儿化疗后1年发生复发死亡。结论高白细胞白血病经积极规范化治疗并及时处理化疗中的各种并发症,可使患儿获得完全缓解,高白细胞急性非淋巴细胞白血病患儿预后差,易复发,并且可发生中枢神经系统白血病,要提前重视并及早预防。; 廉国利吴红艳丁玎何敏刘志刚; 关键词：高白细胞急性白血病儿童死亡率

内皮素-1多态性与儿童过敏性紫癜的关系被引量：1: 2013年; 目的探讨过敏性紫癜与内皮素-1基因多态性间的关系。方法采用病例对照研究，运用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性方法，测定72例过敏性紫癜患儿和20例正常儿童血液内皮素-1的两个突变位点（即-37／in2和Lysl98Asn位点）基因型及等位基因频率的比较，并对结果进行分析。结果①内含子-2＋3539位点（即-37／in2）存在TT、TC和CC基因型，病例组TT、TC＋CC基因型分别为41（56．9％）和31（43．1％），对照组分别为11（55．0％）和9（45．0％），差异无统计学意义（P=0．067）；两组间T和C等位基因频率差异无统计学意义（P=0．954）；②外显子5＋5665位点（即Lysl98Asn）存在GG、TG和TT基因型，病例组分别为20（27．8％）、36（50．0％）和16（22．2％），对照组分别为12（60．0％）、6（30．0％）和2（10．0％），以GG基因型为参考，TG和TT基因型均有统计学意义（χ^2值分别为4．543和3．979，P值分别为0．033和0．046）；两组间等位基因频率差异存在统计学意义（χ^2=6．330，P=0．012）；③将上述两位点联合分析，Lysl98Asn位点各基因型与-37／in2位点TT型结合后差异无统计学意义（P=0．407），与TC＋CC基因型结合后差异有统计学意义（χ^2=6．342，P=0．042）。结论内皮素-1基因Lysl98Asn位点G-T突变可以增加过敏性紫癜的发病风险；-37／in2位点T—c突变不增加过敏性紫癜的发病风险．但与Lvsl98Asn住点交互作用后可能会增加患病风险．; 廉国利孙艳黄燕萍吴红艳史瑞明赵文静刘丽; 关键词：过敏性紫癜内皮素-1 基因多态性儿童

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吴红艳

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