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贵州医科大学基础医学院

作品数：997 被引量：2,427H指数：18
相关作者：陈汉彬王菲孟立科张姝彭传林更多>>
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年份

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共 997 条 记 录，以下是 1-10
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基于蛋白质组学探讨Ppp3cb和Ppm1g在NHE1基因敲除模型鼠海马组织中的表达
2024年
目的通过NHE1基因敲除模型鼠的海马组织差异蛋白质组学分析,发现并明确Ppp3cb和Ppm1g的表达特征。方法①选取6只2周龄NHE1基因敲除模型鼠作为模型组,同周龄野生型小鼠6只作为对照组,采用琼脂糖凝胶电泳检测其基因型;应用旷场实验和强迫游泳实验对模型组和对照组小鼠进行行为学评估,并按照Racine评分标准对模型鼠进行癫痫发作分级;②通过串联质谱分析技术对模型组和对照组的海马组织进行差异蛋白筛选,基因本体论(Gene Ontology Analysis,GO)分析差异蛋白并进行注释和富集,蛋白网络数据库(search tool for the retrieval of interesting genes,STRING)分析差异蛋白之间的蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI);③应用qPCR和Western blot检测Ppp3cb和Ppm1g的转录和翻译水平,应用免疫组织化学技术分别观察其在组织中的表达量。结果①模型组小鼠NHE1基因未见表达,旷场实验中模型鼠的运动总距离较对照组减少(P=0.0073),跨越的格子数比对照组显著减少(P<0.0001)。强迫游泳实验结果显示,模型鼠不动的时间明显延长(P<0.0001);②以表达倍数(FC)≥1.2倍且P<0.05为筛选标准,检测到海马组织中845个差异表达的蛋白质点,其中有9个蛋白表达上调,7个蛋白表达下调。其中Ppp3cb下调,Ppm1g上调。GO功能注释结果表明,NHE1敲除后,分子功能(MF)富集在蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性的差异最显著,细胞成分(CC)富集在质膜部分的差异蛋白数量最多,生物过程(BP)富集在负向调节生物过程、免疫系统过程的差异蛋白数量最多。STRING分析显示差异蛋白Ppp3cb和Slc9a1直接作用,Ppm1g通过Ppp3cb和Slc9a1间接作用,Ppp3cb和Ppm1g之间相互作用。③Ppp3cb的转录和翻译水平减少,在组织中的表达量下降,而Ppm1g转录和翻译水平增加,在组织中的表达量上升(P<0.05)。结论本研究确定了NHE1基因敲除小鼠海马组织中差异蛋白Ppp3cb表达下调,而Ppm
马鹏飞杨攀郑乾张祥明屠秋霞张春林叶兰冯占辉
关键词：癫痫海马蛋白质组学
弓形虫SAG1-GRA1复合基因真核表达重组质粒的构建与表达被引量：2
2020年
目的:构建弓形虫SAG1-GRA1复合基因真核表达重组质粒,并观察其在小鼠胚胎成纤维细胞系NIH3T3细胞中的表达。方法:采用聚合酶链反应(PCR)法分别扩增弓形虫SAG1和GRA1基因片段,导入质粒载体pc DNA3.1(+),构建真核表达重组质粒pc DNA3.1(+)-SAG1和pc DNA3.1(+)-GRA1,继而构建重组质粒pc DNA3.1(+)-SAG1-GRA1;设pc DNA3.1(+)-SAG1-GRA1为实验组、pc DNA3.1(+)为对照组分别转染NIH3T3细胞,采用免疫荧光染色法鉴定其在NIH3T3细胞中的表达。结果:限制性内切酶双酶切及DNA测序分析结果显示,插入pc DNA3.1(+)的片段分别为1008 bp、570 bp和1578 bp,与预期的SAG1、GRA1和SAG1-GRA1复合基因分子大小相当、序列一致;免疫荧光染色法结果显示,转染重组质粒pc DNA3.1(+)-SAG1-GRA1的NIH3T3细胞内观察到较强的绿色荧光,而转染pc DNA3.1(+)的NIH3T3细胞内未见绿色荧光。结论:成功构建了弓形虫SAG1-GRA1复合基因真核表达重组质粒pc DNA3.1(+)-SAG1-GRA1,且该重组质粒携带的SAG1-GRA1复合基因在NIH3T3细胞中获得表达。
綦廷娜石畅汪政勇宗永丽李金福
关键词：弓形虫属SAG1基因重组质粒体外表达
巨噬细胞与单核细胞黏附调控相关差异表达基因的分析
2020年
目的:通过筛选单核细胞(Mo)与巨噬细胞(Mφ)两个发育阶段黏附相关基因的表达差异,分析Mo分化成Mφ的过程中黏附相关基因的表达变化,为进一步研究Mo分化成Mφ过程中黏附特性变化的机制提供前期基础。方法:从NCBI基因表达数据库(GEO)中获得Mo和Mφ基因芯片数据(芯片编号:GSE11430),利用其内置的在线分析工具GEO2R筛选获得差异表达基因(DEGenes);STRING online数据库筛选可信度≥0.4的差异表达基因;Cytoscape软件中"MCODE"插件筛选出差异表达基因的核心模块。对STRING online工具筛选的差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果:通过GEO2R筛选出Mφ相对于Mo的差异表达基因961个(Log|FC|≥2且P<0.05);进一步利用STRING online筛选得到差异表达基因670个;"MCODE"插件筛选出的核心模块中与黏附相关的上调差异表达基因为ANLN,与黏附相关的下调差异表达基因为FPR2;KEGG分析发现差异表达基因主要富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用、吞噬体、细胞黏附分子等信号通路中,其中细胞黏附分子信号通路中PTPRM、CADM1、CD276等基因表达上调以及ITGAL、SELL、ICAM2、ICAM3等基因表达下调。结论:利用生物信息学揭示差异表达基因PTPRM、CADM1、CD276、ITGAL、SELL、ICAM2、ICAM3等可能在调控Mφ黏附功能中扮演重要作用。
童璐岳萍杨颖颖黄瑾曾柱邱炜
关键词：单核细胞巨噬细胞细胞黏附细胞迁移基因芯片
苗药验方四大血可减少关节炎大鼠滑膜组织的坏死性凋亡和血管新生:基于抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路被引量：3
2022年
目的探究贵州苗医验方“四大血”(SX)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织坏死性凋亡和滑膜血管新生的作用机制。方法将42只SD大鼠均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,40 g/kg)和SX高、中、低剂量组(SX 40 g/kg、SX 20 g/kg、SX 10 g/kg),7只/组。构建CIA大鼠模型。建模后测量大鼠双后肢足跖肿胀程度并进行关节炎指数评分。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-17变化,HE染色法观察大鼠关节滑膜病理变化,Real-time PCR检测滑膜组织中VEGF、MMP-9、Ang-1、RIPK1、RIPK3、Caspase-8 m RNA表达水平,Western blot检测滑膜组织中VEGF、MMP9、Ang-1、STAT-3、RIPK1、RIPK3、MLKL、p-MLKL、Caspase-8蛋白表达水平。结果GTW组和SX高、中、低剂量组足跖肿胀度及关节炎指数评分均小于Mod组(P<0.05)。在光镜下观察大鼠关节滑膜病理组织切片,Mod组可见大量炎性细胞浸润,各层组织结构混乱;而药物治疗组中,炎性细胞浸润、滑膜血管新生和滑膜增生程度均降低。且随SX剂量增高,治疗效果呈逐渐增强的趋势。与Mod组相比,GTW组和SX 40 g/kg组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-17含量,滑膜组织中RIPK1、RIPK3、VEGF、Ang-1、MMP9 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),Caspase-8 mRNA和蛋白表达水平增高(P<0.05)并下调Stat-3蛋白表达和MLKL的磷酸化水平(P<0.05)。结论SX可以改善CIA大鼠滑膜血管新生,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路激活,并下调促血管生长因子VEGF、Ang-1、MMP9、STAT-3表达有关。
王远迎戴兴月陈春彦程培钧陈松江黎欣悦毕炫程瑶吴昌学吴宁
关键词：血管新生
敲减ATR基因对大鼠骨髓内皮祖细胞衰老及其功能的影响被引量：1
2022年
背景:内皮祖细胞在血管内皮更新及修复中发挥重要作用,利用体外扩增的自体内皮祖细胞移植促进缺血部位血管新生,现已成为防治缺血性心血管疾病的新策略,但取自老年机体的内皮祖细胞在体外扩增中会出现细胞衰老迹象,难以发挥修复能力,研究表明DNA损伤与细胞衰老关系密切,DNA损伤检测点是调控DNA损伤的重要关卡。目的:通过慢病毒RNA干扰技术敲减大鼠骨髓内皮祖细胞中的ATR基因,探讨其在内皮祖细胞衰老进程中的作用。方法:将大鼠骨髓源内皮祖细胞进行分离、培养并鉴定,将分离出的内皮祖细胞继续培养至第3代,随机分为3组:未转染组(空白组)、阴性对照组、基因敲减组(ATR-RNAi组)。未转染组正常培养,阴性对照组、基因敲减组分别予以慢病毒RNAi及慢病毒ATR-RNAi稳定转染至第3,6天,通过qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中ATR mRNA和蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞的衰老情况,MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,Transwell实验和体外血管生成试剂盒分别检测各组细胞迁移能力及成血管功能,流式细胞术检测各组细胞周期变化。结果与结论:(1)与未转染组比较,ATR-RNAi组内皮祖细胞表达ATR mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),表明ATR基因表达被有效敲减;(2)与未转染组比较,ATR-RNAi组蓝染细胞数量减少,表明衰老程度明显减轻(P<0.01);(3)与未转染组相比,ATR-RNAi组细胞增殖、迁移和成血管功能明显增强(P<0.05);(4)与未转染组比较,ATR-RNAi组处于G_(1)、G_(2)期的细胞百分率明显减少,S期细胞百分率显著增多(P<0.05);(5)结果表明,敲减ATR基因表达可以延缓内皮祖细胞的衰老进程,同时增强内皮祖细胞的功能,减轻细胞周期的停滞。
唐蜜秦臻韦正新倪鸣柴小康
关键词：内皮祖细胞慢病毒转染细胞衰老细胞功能
牛蒡子苷元对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病的治疗作用及机制
2023年
目的:探讨牛蒡子苷元对炎症性肠病(IBD)的治疗作用及其作用机制。方法:通过脂多糖(LPS)刺激人肠道细胞Caco-2和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠在体外和体内建立IBD模型。将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:空白对照组(Control)、模型组(Model)、牛蒡子苷元低剂量组(10 mg/kg牛蒡子苷元)和高剂量治疗组(40 mg/kg牛蒡子苷元)。采用ELISA检测Caco-2细胞、小鼠结肠组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6、氧化和抗氧化应激标志物MDA、SOD水平。通过Western blot检测Caco-2细胞和小鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平和ZO-1表达。给药第9天处死小鼠,通过HE染色研究结肠组织的组织病理学。结果:体外实验显示牛蒡子苷元显著抑制LPS诱导的炎症因子释放,降低氧化应激水平。Western blot结果显示,牛蒡子苷元降低了NF-κB p65蛋白的磷酸化水平和ZO-1蛋白表达。体内实验显示:与模型组比较,牛蒡子苷元降低了DSS诱导的结肠组织炎症因子和氧化应激水平。此外,牛蒡子苷元通过降低NF-κB p65磷酸化水平阻断NF-κB通路,进而影响其下游ZO-1蛋白表达。HE染色结果可观察到牛蒡子苷元高剂量给药组小鼠结肠组织损伤显著减轻。结论:牛蒡子苷元通过NF-κB/ZO-1通路调节炎症和氧化应激水平,改善IBD症状。
李家驹黄佑娇李远迪何可可苏敏(指导)
关键词：炎症性肠病牛蒡子苷元NF-ΚBZO-1
兴义维蚋幼虫扭动摄食方式的神经-肌肉结构基础
2021年
蚋类幼虫为河流清洁者,可作为水污染的指标。本文用抗辣根过氧化物酶抗体(anti-HRP)和鬼笔环肽(phalloidin),通过免疫荧光显示兴义维蚋Simulium xingyiense幼虫腹神经索及外周神经与肌肉连接结构。结果表明幼虫腹神经索由11对神经节及连接的神经索组成。每对体神经节由两团神经胞体聚合而成,细胞核分布呈无头无尾的Φ形。在1~5腹神经节两侧,纵神经连接横神经呈现“梯形结构”;虫体腹部肌肉分横肌、纵肌和斜肌3类肌群。神经节中部发出两对侧神经入腹肌,再继续分支,其神经末梢呈链珠状突触结构连接肌肉,增加神经与肌肉的接触面积。这种神经-肌肉的连接方式可能与兴义维蚋幼虫扭动摄食行为有关。本研究初步阐述了兴义维蚋幼虫腹神经索及腹部神经与肌肉连接的细微结构基础。
张洪卫高晗寻慧杨明
关键词：腹神经索PHALLOIDIN
基于UHPLC-QqQ-MS对蟾衣中游离氨基酸与总氨基酸的分析被引量：1
2022年
为探究蟾衣的营养和药用价值,采用超高效液相色谱串联三重四级杆质谱(UHPLC-QqQ-MS)技术,分析蟾衣中游离氨基酸和总氨基酸的组成及含量。实验结果显示,在蟾衣样品中分析出的游离氨基酸有11种:天冬氨酸、谷氨酸、赖氨酸、γ-氨基丁酸、酪氨酸、苏氨酸、脯氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸;总氨基酸有18种:精氨酸、胱氨酸、组氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、丝氨酸、赖氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丙氨酸、γ-氨基丁酸、酪氨酸、脯氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸;并检出了17种氨基酸的含量:谷氨酸含量最高,其次是天冬氨酸,组氨酸和胱氨酸含量较低。此外,本研究建立的UHPLC-QqQ-MS技术用于测定上述游离氨基酸和总氨基酸专属性好,灵敏度高,可检测较低质量浓度的氨基酸。蟾衣的氨基酸种类丰富,药用氨基酸种类齐全,具有重要的营养价值和药用价值。实验结果可为深入研究蟾衣药材的资源开发利用提供基础资料。
秦臻石永芳许键炜徐菁霞叶利兵
关键词：蟾衣游离氨基酸总氨基酸
缺氧诱导Calpain 2表达可促进胰腺癌细胞迁移和侵袭被引量：1
2019年
目的:探讨缺氧微环境中卡配因即钙蛋白酶(Calpain)1和Calpain 2蛋白表达情况,以及调控Calpain 2蛋白表达对胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭的影响。方法:通过公共数据库GEPIA(Gene Expression Proling Interactive Analysis)分析Calpain 1和Calpain 2 mRNA在胰腺癌组织中的表达情况,以及它们与患者生存预后的相关性。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测在常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下,胰腺癌PANC-1细胞中Calpain 1、Calpain 2 mRNA和蛋白的表达水平。将靶向Calpain 2编码基因CAPN 2的siRNA转染胰腺癌PANC-1细胞,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证CAPN 2基因沉默效果。分别在常氧和缺氧条件下培养Calpain 2低表达组和阴性对照组细胞,然后采用划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力,再采用蛋白质印迹法检测各组细胞中Calpain 2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,最后用倒置显微镜观察各组细胞的形态学变化。结果:相对于正常胰腺组织,胰腺癌组织中Calpain 1和Calpain 2 mRNA表达水平明显增高(P值均<0.01),并且Calpain 2高表达与胰腺癌患者的不良预后有明显相关性(P=0.013)。相对于常氧条件,缺氧条件下胰腺癌PANC-1细胞中Calpain 1 mRNA和蛋白表达水平变化不明显,而Calpain 2 mRNA和蛋白表达水平明显上调(P值均<0.01)。成功构建Calpain 2低表达的PANC-1细胞株。在常氧条件下,下调Calpain 2表达可明显抑制PANC-1细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.05);缺氧培养可促进PANC-1细胞迁移和侵袭(P值均<0.05);而在缺氧条件下,下调Calpain 2表达可以逆转缺氧培养对PANC-1细胞迁移和侵袭的促进作用(P值均<0.05)。常氧条件下,下调Calpain 2表达的胰腺癌PANC-1细胞中,E-cadherin表达量增多(P <0.05),Vimentin表达量减少(P <0.05),而且PANC-1细胞轮廓变大,部分细胞有凋亡样改变;缺氧条件下,E-cadherin蛋白表
曾智锐雷珊张金娟杨宇石薛燕兰金芝孙远梅胡晓霞陈腾祥
关键词：细胞低氧上皮-间质转化肿瘤侵润
控制血糖通过下调KLF6而抑制STZ所致的1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞损伤被引量：3
2021年
目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌素(STZ)复制1型DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予INS(22 U·kg^(−1)·d^(−1))治疗6周。于造模后第10周处死所有大鼠,检测相应生化指标;HE和天狼星红染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学染色法检测肾组织KLF6的表达;Western blot检测大鼠肾组织中KLF6、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和Bax蛋白的表达水平;RT-qPCR检测PPARγ的mRNA表达变化。(2)将大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞予以正常糖(NG)或高糖(HG)培养以及在HG环境中培养24 h后置于NG中培养24 h(HGtoNG),或转染KLF6 siRNA(si-KLF6)后HG培养及转染KLF6过表达质粒(OE-KLF6)后NG培养,分为NG组、HG组、HGtoNG组、NG+vector组、NG+OE-KLF6组和HG+si-KLF6组,共6组。Western blot检测KLF6、PPARγ、钙黏蛋白(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)、IL-6和Bax表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、血尿素氮和24 h尿蛋白明显升高,肾小管灶性萎缩,系膜及间质轻度节段增生,并伴有胶原的明显沉积,肾组织KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达增多,KLF6阳性染色主要定位在肾小管胞质及胞核,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均降低。与DM组相比,INS治疗后,上述生化指标均降低,肾组织病理形态学显示肾纤维化病变减轻,KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达均有所降低,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均升高。(2)过表达KLF6可使NRK-52E细胞中PPARγ和E-cadherin的表达降低,FN和I
张会芳向珈谊梁露群王丹周星丞张小欢毛彦稳王圆圆郭兵
关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
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