首都医科大学基础医学院低氧医学研究所
- 作品数：29 被引量：119H指数：7
- 相关作者：李荛华韩荣荣更多>>
- 相关机构：包头医学院生物医学研究中心北华大学基础医学院中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氯化钴预处理对缺氧预适应小鼠缺氧耐受的影响被引量：13
- 2005年
- 目的观察氯化钴对缺氧预适应小鼠缺氧耐受的影响。方法用氯化钴(CoCl2)处理小鼠,观察小鼠在重复缺氧中缺氧耐受时间的变化及其离体海马脑片缺氧时群峰电位(PS)消失时间的变化。结果CoCl2预处理小鼠的缺氧耐受时间不随缺氧次数的增加而增加,缺氧耐受性显著增高,CoCl2预处理小鼠离体海马脑片缺氧时群峰电位消失的时间比对照组明显延长,但明显低于预适应组。结论小鼠CoCl2预处理激活缺氧诱导因子-1(HIF-1),可对脑产生保护作用,但其机制可能不同于由急性重复缺氧获得的缺氧耐受机制。
- 邵国高翠英吕国蔚
- 关键词：缺氧预适应小鼠急性重复缺氧群峰电位缺氧耐受性
- 丝裂原活化的蛋白激酶通路与吗啡耐受被引量：2
- 2010年
- MAPKs激活通路包括3个被顺序激活的蛋白激酶:MAPKs激酶的激酶(MKKKs)→MAPKs激酶(MKKs)→MAPKs;有MAPK细胞外信号调节激酶(MAPKERK)、C-JUN氨基末端激酶(MAPKJNK)、MAPKP38和MKK5/MAPKERK5等4条通路。吗啡耐受后,MAPKs(ERK、JNK和P38)激活增加。MAPKs激活通路上每个环节的抑制剂均是临床上治疗吗啡耐受的潜在药物。
- 张颜波孙保亮袁慧杨明峰牛敬忠吕国蔚
- 关键词：吗啡耐受
- DNA甲基转移酶1、3A和3B在低氧预适应小鼠大脑中的表达被引量：6
- 2014年
- 目的研究DNA甲基转移酶(DNMT)1、3A和3B在低氧预适应小鼠大脑中的变化,探讨低氧预适应形成过程中DNMTs的变化与脑保护作用的关系。方法小鼠随机分成常氧组(H0)、低氧1次组(H1)或4次组(H4),取大脑皮质组织,应用实时定量PCR技术、免疫印迹技术和DNA甲基转移酶活性检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA和蛋白质及DNMT活性。结果 H1组和H4组DNMT3A和DNMT3B的mRNA和蛋白质水平较H0组显著降低(P<0.05),H4组DNMT活性较H0组降低(P<0.05)。结论 DNMT3A和3B水平及DNMT活力的变化可能与低氧预适应小鼠获得脑保护的关系密切。
- 周成江张姝姜树原黄丽华吕国蔚张颜波吉训明邵国
- 关键词：低氧预适应大脑DNA甲基转移酶小鼠
- 5-Aza-CdR对HT22小鼠海马神经元细胞中NR2B磷酸化的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:研究5-氮杂-2′-脱氧胞苷对HT22小鼠海马神经元细胞中NR2B 1472位点的酪氨酸磷酸化(p-Y1472 NR2B)的影响。方法:使用小鼠海马神经元细胞系HT22,对照组细胞用0.1%BSA处理,处理组细胞用10μmol/L 5-Aza-CdR处理。采用real time RT-PCR检测NR2B mRNA的表达;Western Blot检测NR2B和磷酸化NR2B-Y1472(p-Y1472 NR2B)的表达水平;MTS法检测细胞活力;流式细胞分析技术检测细胞周期。结果:HT22细胞在10μmol/L 5-Aza-CdR作用下,NR2B-Y1472的磷酸化水平升高,细胞活力下降,细胞周期受到阻滞。结论:5-Aza-CdR对小鼠行为记忆能力的影响可能与NR2B-Y1472磷酸化相关。
- 姜树原王强张晓璐刘友邵国
- 关键词：5-AZA-CDRNR2B磷酸化
- 急性重复低氧预适应小鼠海马组织蛋白磷酸酶1γ表达的变化
- 2014年
- 目的:检测急性重复低氧预适应小鼠海马脑组织中蛋白磷酸酶(protein phosphatase,pp)1γ的变化,探讨pp1γ的变化在低氧预适应脑保护中的作用。方法:成年昆明小鼠随机分成低氧暴露1次组(H1)或低氧暴露4次(H4)组和常氧组(H0)。低氧结束后取海马组织,应用Real-time PCR技术和蛋白印记技术检测pp1γ表达的变化;应用磷酸酶活性实验对pp1活性的变化进行检测;应用甲基化测序实验对pp1γ启动子区(95~321 bp)甲基化变化进行检测。结果:pp1γ的mRNA在H4组表达较H0组降低,差异有统计学意义(P<0.01);pp1γ的蛋白质变化与mRNA变化一致,在H4组的表达较H0组降低,差异有统计学意义(P<0.05);pp1γ水解磷酸的活性在H4组和H1组均低于H0组(P<0.05);pp1γ启动子区(95~321 bp)DNA甲基化情况在三组间未见差异。结论:pp1γ变化可能参与了低氧预适应小鼠获得的脑保护,但该变化可能与其启动子区(95 bp^321 bp)的甲基化无关。
- 张明张姝姜树原刘友黄丽华张柱霞吕国蔚闫少春邵国
- 关键词：缺氧预适应海马小鼠
- 缺氧预适应对小鼠海马脑片LTP的影响
- 2007年
- 目的:观测缺氧预适应对小鼠海马脑片LTP的影响。方法:小鼠缺氧0次(H0)、1次(H1)、4次(H4)后取海马组织,制备成离体海马脑片,刺激海马CA3区Schaffer侧枝,在CA1锥体细胞层记录各组LTP。结果:H1组海马CA1区LTP诱出率最低,H0、H4组诱出率均高于H1组。H0和H4组小鼠海马脑片在高频强直串刺激后PS增幅的百分率和fEPSP斜率增幅的百分比变化均显著高于H1组(P<0.01)。H0组与H4组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缺氧抑制LTP的诱导,缺氧预适应可以恢复对LTP的诱导,突触可塑性的变化可能参与缺氧预适应小鼠脑保护。
- 邵国张然高翠英吕国蔚
- 关键词：缺氧预适应小鼠海马脑片LTP
- 急性重复性低氧暴露与小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达及其耐受能力被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨急性重复性低氧暴露对小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达水平及其耐受能力的影响。方法:实验于2004-07/12在北京老年医学研究所神经生物研究室完成。取健康雄性Balb/C近交系小鼠40只,随机分为缺氧0次组、缺氧1次组、重复缺氧3次组和重复缺氧5次组,每组10只。在室温18～22℃条件下,建立小鼠低氧预适应模型,依次记录5次的小鼠缺氧耐受时间;采用定量反向转录-聚合酶链式方法,观察急性重复性低氧对小鼠脑内葡萄糖转运蛋白1,3基因表达的影响。结果:40只小鼠均进入结果分析。①小鼠缺氧耐受时间:小鼠在第1,2,3,4,5缺氧密闭罐中的平均缺氧耐受时间分别是18,51,95,111和122min。②葡萄糖转运蛋白1mRNA水平比较:海马部位缺氧1次组、重复缺氧3次和5次组的吸光度分别是缺氧0次组的犤(1.46±0.15),(2.08±0.24),(1.25±0.25)犦倍;以上3组皮质部位的吸光度分别是缺氧0次组的犤(2.05±0.76),(2.24±0.65),(1.62±0.66)犦倍。③葡萄糖转运蛋白3mRNA水平比较:海马部位缺氧1次组、重复缺氧3次和5次组的吸光度分别是缺氧0次组的犤(1.67±0.26),92.40±0.21),(1.66±0.37)犦倍;以上3组皮质部位的吸光度分别是缺氧0次组的犤(2.38±1.01),(2.87±0.85),(1.92±0.52)犦倍。结论:急性重复性低氧暴露可大幅度提高小鼠?
- 方海侠方海侠郭秒李尧华于顺
- 关键词：缺氧单糖转运蛋白质类小鼠
- 大鼠脑神经元和胶质细胞中葡萄糖转运体表达和定位的免疫组织化学证据
- 2005年
- 目的:探讨Mr45000葡萄糖运输体1在脑实质细胞中的分布。方法:实验于2004-08/09在首都医科大学宣武医院低氧医学研究所神经生物研究实验室完成。选择SD成年二级大鼠2只,雄性,体质量约250g。1只大鼠脑制成匀浆后,验证葡萄糖运输体1C-末端的部分合成肽免疫家兔制成的抗血清对Mr45000葡萄糖运输体1的特异性应用免疫印迹试验。另1只雄性大鼠在深麻醉下,取脑制成20μm切片,观察Mr45000葡萄糖运输体1在大鼠脑实质细胞中的定位应用抗生素蛋白—生物素复合体染色法和免疫电镜法。结果:①葡萄糖运输体1C-末端的部分合成肽免疫家兔制成的抗血清是一种高效价的对Mr45000葡萄糖运输体1特异的抗体。②Mr45000葡萄糖运输体1蛋白在正常脑的胶质细胞以及皮质以外某些特定部位的神经元中表达。③Mr45000葡萄糖运输体1阳性胶质细胞多数是少突胶质细胞,少数是星形胶质细胞。结论:在适当延长抗体和脑组织切片反应时间的基础上,Mr45000葡萄糖运输体1在星形胶质细胞、少突胶质细胞和某些特定部位的神经元中均有表达。
- 温玉新王鹏李昕李尧华于顺
- 关键词：单糖转运蛋白质类免疫组织化学显微镜检查
- 科学研究中的传统与创新
- 2013年
- 传统的科学理念,通过创新能动地予以修正和拓宽,从而变革科学概念和革新科学技术,深化或升华科学水平。在中、西医各自传统体系基础上,构建新思路,用现代科学技术揭示穴位与经穴脏腑相关的神经基础。在传统的神经科学基础上,形成新概念,用现代科学技术发现脊髓双投射神经元/系统、躯体内脏觉神经元/神经核。在传统的低氧适应基础上,建树新理念,用现代科学技术,展示组织细胞和分子基因水平的低氧组织适应/预适应。
- 吕国蔚
- 关键词：穴位
- 重复肢体远隔缺血适应对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆的影响及机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨重复肢体远隔缺血适应(LRIC)对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆的影响及作用机制。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、单次LRIC组、多次LRIC组,后三组采用双侧颈总动脉结扎(2VO)法建立大脑低灌注损伤模型,假手术组仅分离双侧劲总动脉不予结扎。术后3天时,单次LRIC组进行1次LRIC,具体方法为采用纱布条绑扎双侧下肢完全阻断股动脉血流,绑扎10 min,松开10 min,每次3个循环;多次LRIC组每天进行LRIC 1次,连续6周。LRIC结束后4周采用Morris水迷宫试验检测逃避潜伏期及目标象限时间百分比,激光多普勒血流仪检测海马CA1区脑血流,电镜观察海马CA1区轴索及血管的超微结构。结果假手术组、多次LRIC组逃避潜伏期均短于模型组和单次LRIC组,目标象限时间百分比均长于模型组和单次LRIC组,组间比较P<0.05或<0.01。假手术组、模型组、单次LRIC组、多次LRIC组海马CA1区相对脑血流分别为100%、(61.3±11.7)%、(59.5±13.1)%、(80.2±14.6)%,假手术组、多次LRIC组均高于模型组和单次LRIC组(P均<0.05)。模型组海马CA1区血管内皮不光滑、基底膜增厚、周围明显水肿,轴索明显断裂、板层分离;多次LRIC组上述改变明显减轻。结论重复LRIC可改善慢性脑血流低灌注导致的认知功能障碍;增加海马区血供、抑制海马区微血管损伤可能是其作用机制。
- 张安波李宁韩荣荣任长虹
- 关键词：慢性脑低灌注
