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国家自然科学基金(30771038)

作品数：25 被引量：154H指数：9
相关作者：邓华聪瞿华冯正平刘强秦登优更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第一医院成都市第七人民医院四川省人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目教育部“春晖计划”更多>>
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文献类型

  • 25篇中文期刊文章

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 14篇胰岛
  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 10篇2型糖尿
  • 10篇2型糖尿病
  • 9篇胰岛素
  • 8篇胰岛Β细胞
  • 8篇Β细胞
  • 7篇脂联素
  • 7篇细胞
  • 6篇胰岛素抵抗
  • 6篇糖耐量
  • 6篇分泌
  • 5篇葡萄糖
  • 4篇蛋白
  • 4篇第一时相
  • 4篇糖耐量试验
  • 3篇血管
  • 3篇血清
  • 3篇炎症

机构

  • 23篇重庆医科大学...
  • 2篇四川省人民医...
  • 2篇成都市第七人...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇遵义医学院附...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇解放军第30...

作者

  • 23篇邓华聪
  • 7篇瞿华
  • 6篇冯正平
  • 6篇秦登优
  • 6篇刘强
  • 5篇李永玲
  • 4篇龙健
  • 4篇胡振平
  • 4篇糜公仆
  • 4篇陈丹燕
  • 3篇王行
  • 2篇阳琰
  • 2篇苏艳新
  • 2篇葛倩
  • 2篇龙建
  • 2篇南静
  • 2篇吴锐
  • 2篇何辉
  • 2篇龚明
  • 2篇刘芳

传媒

  • 12篇中华内分泌代...
  • 6篇国际内分泌代...
  • 3篇中华糖尿病杂...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇重庆医学

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 5篇2009
共 25 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂治疗2型糖尿病研究进展被引量：4
2009年
二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂是治疗2型糖尿病的新药，能显著增强胰高血糖素样肽-1的活性，而且新近研究发现，它可能通过调节脂肪组织中神经肽Y的抗亲脂作用而影响脂肪组织代谢。该药物在降低血糖水平的同时可以保护胰岛β细胞，与吡格列酮、二甲双胍、罗格列酮等联用时，降低空腹血糖和糖化血红蛋白A1c的作用更强，而低血糖、体重增加等不良反应发生率更低。因此，对该药物治疗作用的深入研究必将成为热点。
陈丹燕邓华聪
关键词：胰高血糖素样肽-12型糖尿病
糖尿病大鼠胰岛β细胞FoxO1表达对细胞凋亡的影响被引量：2
2009年
以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型，结果发现叉头转录因子（FoxO1）[细胞核内（15．00±1．15vs6．45±0．62）％，P〈0．05]、半胱天冬蛋白酶3（caspase-3）[（23．73±1．48vs6．30±2．20）％，P〈0．01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[（22．29±1．84vs6．25±2．42）％，P〈0．01]均高于正常大鼠；并且FoxO1（核内）与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞。因此，FoxO1可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控。
陈丹燕邓华聪南静冯正平刘强秦登优周恒宇
关键词：FOXO1胰岛Β细胞细胞凋亡
胰腺肾素一血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响
2010年
近年研究显示胰腺局部组织存在肾素一血管紧张素系统，对胰岛β细胞功能有着直接或间接的影响，其主要活性成分为血管紧张素Ⅱ。后者在胰腺局部表达并活化，与其受体结合发挥生物学作用。可以改变胰腺局部血流动力学，增强胰腺局部氧化应激及炎性反应，从而通过活性氧簇和炎性反应因子对胰岛β细胞造成损伤，同时可抑制胰岛素的生物合成和分泌，诱导胰岛β细胞凋亡并抑制其增殖，使其数量减少，并影响β细胞的形态与结构、增强纤维化程度，从而促进糖尿病的发生、发展。
糜公仆邓华聪
关键词：肾素-血管紧张素系统2型糖尿病胰岛Β细胞功能
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展被引量：7
2010年
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征，但无过量饮酒史的临床综合征，它是代谢综合征在肝脏的表现。胰岛素抵抗是NAFLD与2型糖尿病的共同发病基础。NAFLD是转氨酶慢性升高的常见原因之一。转氨酶升高在2型糖尿病患者中的发生率明显高于普通人群，并与心血管危险因素的聚集有关。运动和节制饮食可控制体重、改善胰岛素抵抗、纠正血脂紊乱和减轻脂肪肝。二甲双胍和格列酮类可降低血转氨酶水平和部分逆转脂肪肝组织学变化。
齐婷许樟荣
关键词：非酒精性脂肪性肝病2型糖尿病转氨酶
载脂蛋白A5与甘油三酯代谢及胰岛素抵抗的关系
2011年
近年来高甘油三酯（HTG）所致的脂毒性已引起广泛关注，其可引起并加重胰岛素抵抗（IR），使胰岛素的生物学效应降低。而载脂蛋白A5（ApoA5）可降低血浆甘油三酯（TG）水平。目前对于ApoA5与TG的关系仍存在争议，ApoA5调节血脂代谢的机制尚未阐明。明确ApoA5与TG代谢及IR的关系可能会对揭示脂代谢、糖尿病的发病机制有一定帮助。
阳琰邓华聪
关键词：载脂蛋白A5甘油三酯胰岛素抵抗
多囊卵巢综合征患者血浆半乳糖凝集素-3与慢性炎症和胰岛素抵抗的相关性研究被引量：22
2018年
从本院门诊一共收集纳入受试者108例，其中健康受试者为对照组（21名），将多囊卵巢综合征（PCOS）患者体重指数（BMI）〈25 kg/m2者作为非肥胖型PCOS组（PCOS1组，34例），BMI≥25 kg/m2者为肥胖型PCOS组（PCOS2组，32例），与肥胖型PCOS年龄和BMI相匹配者为单纯肥胖组（21例）。测量BMI、腰臀比、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、HbA1C、空腹胰岛素（FINS）、2h胰岛素（2hINS）、性激素和血脂等指标，胰岛素敏感性采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）评价，ELISA法检测血浆半乳糖凝集素-3（Galectin-3）和白细胞介素6（IL-6）水平，分析Galectin-3与各指标的关系。结果显示，PCOS组的血浆Galectin-3水平显著高于对照组和单纯肥胖组，且血浆Galectin-3在单纯肥胖组高于对照组，PCOS2组也显著高于PCOS1组（均P〈0.05）。偏相关分析显示，血浆Galectin-3水平经年龄、BMI和腰臀比校正后与FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、超敏C反应蛋白和IL-6呈正相关关系，与ISI呈负相关关系（P〈0.05）。多元逐步回归分析显示IL-6、HOMA-IR和BMI是Galectin-3的独立预测因子（P〈0.05）。这些结果提示Galectin-3水平变化与糖代谢、慢性炎症及胰岛素抵抗相关，可能参与PCOS的发生。
吴锐丁瑶周晴葛倩冯正平龙建段阳邓华聪
关键词：半乳糖凝集素-3糖代谢胰岛素抵抗多囊卵巢综合征
脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5与肥胖及2型糖尿病的关系被引量：13
2014年
本研究旨在探讨脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5（sfrp5）与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗及炎症的关系。89例正常糖耐量者及87例新诊断2型糖尿病患者，根据2000年世界卫生组织推荐的亚洲成年人肥胖诊断标准，各分为非肥胖和肥胖亚组。测量体脂参数，计算体重指数、腰臀比。检测血糖、血脂指标及空腹胰岛素水平，计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。用酶联免疫吸附测定血浆sfrp5和白细胞介素6的含量。结果显示血浆sfrp5含量在2型糖尿病组中低于正常糖耐量组[（8．35±3．38对11．35±3．69）ng／ml，P〈0．01]，正常糖耐量组和2型糖尿病组内肥胖者均低于非肥胖者（9．46±2．70对13．12±3．62）ng／ml和（6．70．±2．34对10．12±3．45）ng／ml，均P〈0．01]，且2型糖尿病一肥胖组明显低于正常糖耐量一肥胖组（P〈0．01）。（2）相关分析显示血浆sfrp5水平与腰臀比、HbAc1、空腹胰岛素、甘油三酯、腰围、空腹血糖、白细胞介素6、ln（HOMA-IR）及体重指数均呈负相关（P〈0．01或P〈0．05）。（3）多元逐步回归分析发现血浆sfrp5水平与In（HOMA．IR）、体重指数、甘油三酯独立相关（r2=0．216、0．177、0．113，均P〈0．05）。sfrp5在肥胖及2型糖尿病者中表达明显降低，且与体脂分布、糖脂代谢、胰岛素抵抗及炎症相关；sfrp5可能参与了肥胖及2型糖尿病的病理生理过程。
瞿华刘强胡振平王行邓敏魏慧丽邓华聪
关键词：肥胖症糖尿病炎症
银丹心脑通软胶囊对2型糖尿病氧化应激及血管内皮功能的影响被引量：14
2015年
目的研究银丹心脑通软胶囊对2型糖尿病氧化应激及血管内皮功能的影响。方法 86例2型糖尿病患者按照随机数字表法分成常规降糖治疗组(常规组,n=40)和银丹心脑通软胶囊治疗组(银丹心脑通组,n=46)。常规组患者在控制饮食、运动等基础上给予降糖治疗使血糖连续达标12周,银丹心脑通组在常规治疗血糖达标基础上加用银丹心脑通软胶囊(每次1.2g,每日3次)连续治疗12周。检测两组患者治疗前后血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等相关因素变化,应用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)。结果治疗12周后两组患者血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA、ET较治疗前均有明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SOD、NO、FMD则较治疗前升高(P<0.05);而且银丹心脑通组治疗后上述各项指标与常规组治疗后比较也有显著变化(P<0.05)。结论银丹心脑通软胶囊可下调2型糖尿病氧化应激,调节糖尿病脂代谢异常,明显改善损伤的血管内皮功能。
刘强邓华聪李永玲何辉代薇林小琴
关键词：氧化应激血管内皮功能银丹心脑通软胶囊
不同糖耐量人群血清adipsin水平及其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性研究被引量：13
2018年
目的检测不同糖耐量人群血清adipsin水平，并探讨其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取2015年12月至2016年10月重庆医科大学附属第一医院内分泌科及体检中心就诊者共137例，其中新诊断2型糖尿病（T2DM）患者56例（T2DM组），糖调节受损（IGR）组36例，正常糖耐量者（NGT）组45例。所有研究对象均行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT），计算急性胰岛素分泌反应（AIR）、第一时相（0-10min）胰岛素分泌曲线下面积（AUC）、稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）及稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），酶联免疫吸附试验法检测血清adipsin、白细胞介素1β（IL-1β）水平。探讨adipsin与AIR、AUC、HOMA-β、HOMA-IR及相关代谢指标之间的关系。正态分布资料组间比较采用单因素方差分析，非正态分布资料组间比较采用非参数检验。双变量分析采用Pearson相关分析，多因素分析采用多元逐步回归分析。结果T2DM组和IGR组的血清adipsin浓度显著低于NGT组[3201（2542-4070）、5159（2775-6501）比6833（5587-10126）μg/L，H=24.372，P〈0.05]；adipsin与腰臀比、游离脂肪酸、空腹血糖、2h空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR、IL-1β、超敏C反应蛋白之间呈负相关（r=-0.532--0.285，均P〈0.05），而与HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇、AUC、AIR呈正相关（r=0.325-0.577，均P〈0.05）；多元逐步回归分析显示，HOMA-β和AIR是血清adipsin的独立影响因素（βHOMA-β=0.332，P=0.038；βAIR=0.349，P=0.029）。结论Adipsin在T2DM及IGR个体血清中显著降低，并且与糖脂代谢紊乱密切相关；adipsin与第一时相胰岛素分泌功能密切相关，并可能经此参与T2DM的发生发展。
周晴吴锐葛倩瞿华姚璐魏倩萍冯正平龙健邓华聪
关键词：第一时相胰岛素分泌胰岛Β细胞功能胰岛素抵抗
球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响被引量：5
2009年
以3、11、20mmol／L葡萄糖或在5mmol／L葡萄糖浓度时以2．5mg／L球形脂联素孵育INS-1细胞24h，RT—PCR检测PPARα、肉毒碱棕榈酸转移酶1（CPT1）和酰基辅酶A氧化酶（ACO）mRNA的表达。结果显示，随着葡萄糖浓度的升高，INS-1细胞PPARα和CPT1、ACO mRNA的表达降低（均P〈0．05），球形脂联素增加PPARα（0．945±0．153vs0．749±0．069）、CPT1（0．590±0．029vs0．388±0．037）和ACO（1．553±0．131vs1．287±0．224）mRNA的表达（均P〈0．05），可被AMP活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂阿糖腺苷所抑制（分别为0．360±0．113、0．248±0．037和0．942±0．303，均P〈0．05）。
南静邓华聪陈丹燕冯正平周恒宇秦登优刘强
关键词：INS-1细胞葡萄糖
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