镇江市科技支撑计划(社会发展)项目
- 作品数：1,127 被引量：5,376H指数：22
- 相关作者：严金川范钰钱军林江王中群更多>>
- 相关机构：江苏大学附属医院江苏大学江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程理学自动化与计算机技术更多>>
- 过表达Cyr61对胰腺癌细胞化疗耐药性的影响
- 2011年
- 目的:研究富半胱氨酸61(cysteine-rich 61,Cyr61)在胰腺癌细胞中对吉西他滨化疗耐药性的影响。方法:培养人胰腺癌细胞株MIAPaCa2,分别感染空白对照病毒,表达Cyr61的病毒或shRNA,用吉西他滨(10μg/ml)处理。细胞克隆形成试验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞克隆形成试验显示感染后的稳定细胞中,过表达Cyr61能显著增加细胞对吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,吉西他滨处理后,过表达Cyr61组中胰腺癌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);相反,下调内源性的Cyr61减弱了胰腺癌细胞对于吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05),其凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。蛋白质印迹结果显示,过表达Cyr61的细胞中,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平降低;下调内源性Cyr61后,凋亡蛋白Bcl-2的表达降低,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平升高。结论:Cyr61可以通过调控凋亡相关蛋白的表达水平,从而增强胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗耐药性。
- 马小艳卢旷逸范昕王旭青瞿建国张建新
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨
- 双相抑郁患者前额叶和前扣带回皮质氢质子波谱研究被引量：5
- 2013年
- 目的:研究双相抑郁患者前额叶皮质、前扣带回皮质代谢物的相对含量。方法:对30例未服药双相抑郁患者和30名健康志愿者的前额叶皮质、前扣带回皮质进行氢质子波谱(1H-MRS)扫描,双相抑郁患者经6周药物治疗后再次做1H-MRS扫描,检测N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、谷氨酸复合物(Glx)、肌酸(Cr)4种代谢物。结果:双相抑郁组左侧前额叶皮质、双侧前扣带回皮质NAA/Cr值均显著低于正常对照组(P<0.05),Cho/Cr值、Glx/Cr值均显著高于正常对照组(P<0.05),双相抑郁组右侧前额叶皮质NAA/Cr、Cho/Cr、Glx/Cr值两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。经药物治疗后,左侧前额叶皮质、双侧前扣带回皮质NAA/Cr值较治疗前升高,Cho/Cr值、Glx/Cr值较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:前额叶和前扣带回皮质NAA、Cho、Glx含量的改变与双相抑郁的发生和药物的疗效有关。
- 马海波宁厚梅李国海王冬青李一云张礼荣
- 关键词：双相抑郁氢质子波谱前额叶皮质
- CT在椎体成形术穿刺路径三维定位中的应用被引量：6
- 2014年
- 目的经皮椎体成形术(PVP)前根据病变椎体的横断位和矢状位CT图像画出模拟穿刺路径、拟定手术方式,评价该方法的可行性。方法 58例椎体压缩性骨折患者(共63节椎体),PVP术前通过横断位和矢状位CT图像上应用画线法模拟穿刺路径并测量模拟穿刺参数,建立三维模拟穿刺路径以确定皮肤穿刺点和穿刺角度。模拟穿刺路径满足单侧入路条件者拟定手术行单侧入路,否则行双侧入路,观察该方法的临床疗效。采用视觉模拟评分(VAS)法分析患者术前及术后3个月疼痛缓解情况,统计学软件采用SPSS13.0,计量数据以(x±s)表示并用配对t检验。结果本组病例术前模拟穿刺结果显示不同椎体皮肤进针点及穿刺角度均不一致。所有患者根据术前确定的模拟穿刺路径均成功完成手术。所有椎体一次穿刺成功率为100%,其中55节椎体采用单侧入路,手术时间为(28.5±5.5)min,双侧入路为8节椎体,手术时间(37.5±5.5)min,术后患者的疼痛缓解率为100%,随访期间无严重并发症。结论PVP术前通过对病变椎体的横断位和矢状位CT图像分析,可以在术前明确单、双侧椎弓根入路术式,有助于提高一次穿刺的成功率和穿刺的安全性。
- 孙士清狄镇海谭中宝
- 关键词：经皮椎体成形术穿刺路径CT图像
- 羟氯喹促进ERK1/2磷酸化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对大鼠脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的影响。方法:采用随机数字表法将健康雄性SD大鼠72只分为6组:对照组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量羟氯喹预处理组(HCQ250组)、中剂量羟氯喹预处理组(HCQ500组)、高剂量羟氯喹预处理组(HCQ1000组)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)抑制剂U0126预处理组(U0126组),每组均为12只。采用线栓法行短暂性大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠缺血性脑卒中模型。I/R组行MCAO后2 h再灌注,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组和U0126组分别在MCAO前72 h、48 h和24 h经侧脑室注射8μL 250、500、1 000和1 000μmol/L HCQ,其中U0126组在每次注射1 000μmol/L HCQ后12 h再经侧脑室注射8μL 1 000μmol/L U0126;对照组不栓塞大脑中动脉,其余处理同I/R组。再灌注6 h时将每组一半大鼠断头取脑,采用蛋白质印迹法检测缺血半暗带脑组织ERK1/2、p-ERK1/2、抗凋亡因子Bcl-2和促凋亡因子cleaved caspase-3、环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达;再灌注24 h时采用神经功能缺陷评分量表检测剩余大鼠的神经功能,再断头取脑后采用2%TTC染色测量脑梗死体积。结果:与对照组比较,其余5组神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死体积明显增大,p-ERK1/2、cleaved caspase-3、p-CREB和p-Akt表达显著增高,Bcl-2表达降明显低(P均<0. 05);与I/R组比较,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积显著减少,pERK1/2、Bcl-2、p-CREB、p-Akt表达明显增高,cleaved caspase-3表达降低明显(P均<0. 05);与HCQ1000组比较,U0126组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死体积显著增大,p-ERK1/2、Bcl-2、p-CREB和p-Akt表达降低显著,cleaved caspase-3表达明显增高(P均<0. 05)�
- 胡秀兰邵东华马晓冬罗红谢云斌夏艳
- 关键词：羟氯喹细胞外信号调节激酶蛋白激酶B
- VEGF基因沉默对胰腺癌细胞化疗敏感性和Akt信号通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 观察靶向血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）基因小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）对胰腺癌BxPC3细胞化疗药物敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法 将培养后的BxPC3细胞分为单纯BxPC3细胞组、脂质体处理组、错配siRNA转染组和VEGFsiRNA转染组.以5、10、20、100、200 nmol/L的VEGF siRNA转染BxPC3细胞.采用实时定量RT-PCR和ELASA法检测细胞VEGF mRNA和蛋白的表达;MTT法检测吉西他滨对各组细胞生长的影响;蛋白质印迹法检测BxPC3细胞Akt蛋白的磷酸化.结果 VEGF siRNA转染后,BxPC3细胞VEGF mRNA和蛋白呈浓度和时间依赖性明显下调,但对BxPC3细胞的增殖无明显影响.用0.2 μmol/L吉西他滨处理细胞48 h后,BxPC3细胞组、错配siRNA组及5、10、20 nmol/L siRNA组细胞的生长抑制率分别为（16.9±0.3）%、（17.3±0.3）%、（28.8±0.4）%、（52.2±0.3）%、（75.4±0.4）%,抑制率与siRNA浓度相关（r=0.928）.同时,siRNA转染后细胞Akt蛋白的磷酸化被明显抑制.结论 VEGF基因在胰腺癌BxPC3细胞耐药中起着重要的作用,其机制可能与Akt蛋白磷酸化有关.
- 王晓燕周永静龚丹丹徐军徐岷范钰
- 关键词：胰腺肿瘤化疗敏感性AKT
- 斑块内细胞吞噬的新进展被引量：6
- 2014年
- 在动脉粥样硬化早期,单核细胞进入动脉内膜,然后在内膜中转化为巨噬细胞,进而摄取修饰性脂蛋白形成泡沫细胞.巨噬细胞除摄取脂蛋白之外,还可吞噬斑块内的红细胞、血小板、坏死物质崩解碎片,并将之降解和清除.近年的研究表明,单核巨噬细胞的吞噬作用对动脉粥样硬化斑块的进展和稳定有重要影响.
- 王中群严金川朱杰徐绥宁
- 关键词：动脉粥样硬化斑块细胞吞噬单核巨噬细胞动脉内膜泡沫细胞
- TDAG8与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨T细胞死亡相关基因8（TDAG8）与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系。
方法原代大鼠皮质神经元以1×105个/ml的浓度种植于6孔板，采用随机数字表法分为5组：对照组（C组，n＝24）、氧糖缺失-复糖复氧组（OGD/R组，n＝48）、TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组，n＝24）和TDAG8-siRNA组（siRNA组，n＝24）和空白载体组（V组，n＝24）。采用无糖无血清的Locker缓冲液，在含有95%N2-5%CO2，37 ℃的厌氧培养箱中孵育60 min，然后正常培养的方法制备氧糖缺失-复糖复氧损伤模型。BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧前24 h时分别加入20 μmol/L TDAG8激动剂BTB09089、200 pmol/L TDAG8-siRNA、6 μl/200 μl转染试剂。于复糖复氧6 h时，测定神经元活力和LDH漏出量；采用实时荧光定量PCR法测定神经元TDAG8和caspase-3的mRNA表达水平；OGD/R组分别于复糖复氧即刻、3、6、12和24 h时采用Western blot法测定TDAG8、caspase-3的表达；C组、OGD/R组、BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧后6 h时测定TDAG8、caspase-3、p-Akt的表达。
结果OGD/R组复糖复氧后TDAG8表达逐渐上调，caspase-3表达于复糖复氧6 h时达峰值。与C组比较，OGD/R组、V组和siRNA组神经元活力降低，LDH漏出量升高，神经元TDAG8、caspase-3及其mRNA和p-Akt表达上调（P〈0.05）；与OGD/R组比较，BTB组神经元TDAG8及其mRNA和p-Akt表达上调，caspase-3及其mRNA表达下调，神经元活力升高，LDH漏出量降低，siRNA组TDAG8及其mRNA和p-Akt表达下调，caspase-3及其mRNA表达上调，神经元活力降低，LDH漏出量升高（P〈0.05），V组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论TDAG8参与了氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时部分内源性保护机制，该作用可能与激活Akt信号通路有关。
- 马晓冬邵东华杭黎华束薇薇胡秀兰罗红
- 关键词：神经元再灌注损伤
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清白脂素浓度变化及其影响因素被引量：16
- 2019年
- 目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白脂素浓度变化及其影响因素。方法:选取单纯T2DM患者50例,T2DM合并NAFLD者46例,用ELISA法检测两组血清白脂素浓度,并计算体重指数(BMI)、腰臀比、致动脉粥样硬化指数(AIP)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:T2DM合并NAFLD组血清白脂素浓度[(1. 85±0. 79) mg/mL]明显高于单纯T2DM组[(1. 39±0. 56) ng/mL,t=3. 305,P <0. 01]。相关分析显示,血清白脂素浓度与T2DM病程、BMI、三酰甘油、AIP呈正相关。T2DM病程为血清白脂素浓度的独立相关因素。根据白脂素浓度将研究对象按三分位法分为Q1、Q2、Q3组,随着血清白脂素浓度增高,NAFLD在Q1、Q2、Q3组的患病率逐渐升高(37. 50%、43. 75%和62. 50%,P <0. 05),T2DM病程、三酰甘油、AIP逐渐升高(P <0. 05或P <0. 01)。结论:T2DM合并NAFLD患者血清白脂素浓度增高,提示白脂素可能在T2DM合并NAFLD的发生、发展中起一定的作用。
- 李昊翔徐梦娇袁婧丁艺杨玲王东赵丽袁国跃
- 关键词：糖尿病脂肪肝
- 肺脏2型固有淋巴细胞或可通过M2型巨噬细胞促进小鼠肺泡化进程被引量：3
- 2020年
- 目的探讨小鼠肺发育过程中2型固有淋巴细胞(ILC2)、M1和M2型巨噬细胞(AMs)在肺组织中的动态改变及与肺发育的关系。方法新生C57BL/6小鼠于出生后1、3、7、14和21 d随机取15只处死后取肺组织,流式细胞术检测肺组织ILC2、M1及M2型巨噬细胞数量,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺组织IL-33、IL-13及IL-4表达,流式细胞术和Western blot分别检测体外IL-33干预巨噬细胞RAW264.7后表型变化与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)蛋白水平表达。结果小鼠出生后肺组织中ILC2数量先升后降,在14 d达到峰值;M1型巨噬细胞数量于3 d内升高,以后降低,M2型巨噬细胞先升后降,14 d达高峰;IL-33于出生后14 d内高水平表达,21 d出现降低;IL-13和IL-4表达水平均先升后降,14 d达到峰值;尽管IL-13+ILC2/IL-13+和IL-4+ILC2/IL-4+百分比均在21 d内逐渐增加,但IL-13+ILC2和IL-4+ILC2数量均呈先升后降趋势,峰值出现在14 d;体外IL-33干预RAW264.7表型无明显变化,iNOS和Arg-1蛋白水平无明显变化。结论在新生小鼠肺发育过程中,ILC2峰值落在快速肺泡化期末;M2型巨噬细胞在肺泡化期占主导地位;体外IL-33直接刺激巨噬细胞无明显作用。
- 宓兰兰卢红艳苏兆亮蔡佳玉王秋霞徐苏晴薛正阳
- 关键词：巨噬细胞细胞因子
- 高胆红素血症新生儿肠道菌群特点及与β-葡萄糖醛酸苷酶活性的相关性被引量：18
- 2021年
- 目的探讨高胆红素血症新生儿肠道菌群特点及与β-葡萄糖醛酸苷酶(β-glucuronidase,β-GD)活性的关系。方法选取2018年1~12月入院治疗的高胆红素血症新生儿50例为高胆红素血症组,选取非高胆红素血症新生儿30例为对照组。通过16S rRNA高通量测序方法分析两组新生儿肠道菌群的差异。通过酚酞-葡萄糖醛酸底物法测定高胆红素血症新生儿治疗前后肠道内的β-GD活性。结果对治疗前高胆红素血症组和对照组肠道菌群分布属水平进行比较,发现两组间有52种细菌的丰度差异有统计学意义(P<0.05)。对治疗后第3天高胆红素血症组和对照组入组3 d后肠道菌群分布属水平进行比较,发现两组间有42种细菌的丰度差异有统计学意义(P<0.05)。高胆红素血症组新生儿治疗后,埃希氏菌属和葡萄球菌属在肠道内的含量明显低于治疗前(P<0.05),粪便中β-GD活性较治疗前明显降低(P<0.05)。高胆红素血症新生儿治疗前后粪便β-GD活性与葡萄球菌属和埃希氏菌属丰度均呈正相关(rs=0.5948~0.7245,均P<0.01)。结论高胆红素血症新生儿和非高胆红素血症新生儿肠道菌群存在差异。高胆红素血症新生儿粪便中β-GD活性与差异菌葡萄球菌属和埃希氏菌属丰度呈正相关。肠道菌群可能通过调节β-GD活性影响新生儿高胆红素血症的发生,通过对新生儿肠道菌群和β-GD活性进行测定和分析,可能对早期评估新生儿高胆红素血症的发生有一定的临床意义。
- 唐炜卢红艳孙勤许为民
- 关键词：高胆红素血症肠道菌群Β-葡萄糖醛酸苷酶
