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革螨、恙螨传播肾综合征出血热病毒的实验研究被引量：27: 2001年; 目的　研究革螨、恙螨在肾综合征出血热病毒 (hemorrhagicfeverwithrenalsyndromevirus,HFRSV)传播中的媒介作用。方法　采集自然界鼠窝革螨及饲养繁殖的子代革螨和鼠体恙螨幼虫以及从小黑板采集游离恙螨幼虫及饲养孵化的若虫 ,进行螨细胞培养分别观察螨细胞传播HFRSV的作用。结果　发现螨细胞培养第 15d和第 2 0d可从螨细胞内检测到HFRSV ,其中HFRSV检出数和荧光强度在革螨子 4代、子 3代和恙螨若虫均多于和强于子 1代、子 2代及恙螨幼虫。结论　革螨、恙螨对HFRSV的传播有一定的媒介作用 ,在维持HFRSV的自然循环中起重要作用。; 张云朱进邓小昭吴光华张家驹周燕萍; 关键词：革螨恙螨肾综合征出血热病毒

bcl-2基因转染对热应激心肌细胞的保护作用被引量：1: 2001年; 目的　探讨bcl 2基因转染对热应激心肌细胞的保护作用。方法　用胰酶消化法分离培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞 ,使其暴露于 39℃、41℃和 43℃水浴进行热应激。用脂质体转染法将bcl 2基因转染入心肌细胞 ,用免疫组织化学法检测转染结果。用生物化学法测定bcl 2基因转染对热应激前、后心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活力的影响 ;用流式细胞仪 (FCM)测定bcl 2基因转染对热应激前、后心肌细胞凋亡率的影响 ;用台盼蓝染色法测定bcl 2基因转染对热应激前、后心肌细胞坏死率的影响。结果　经 39℃、41℃和 43℃热应激后 ,心肌细胞培养液中LDH活力明显增高 ,心肌细胞的凋亡率由 4.74%分别增加到 5 .12 %、16 .31%和 2 8.97% ,坏死率分别由 3.5 2 %、3.5 5 %、3.5 3%增加到 3.6 1%、5 .81%和 10 .80 %。bcl 2基因转染后 ,41℃和 43℃热应激引起的心肌细胞凋亡率明显降低 ,43℃热应激引起的心肌细胞培养液中LDH活力和心肌细胞坏死率也明显降低。结论　热应激可以引起心肌细胞损伤 ,细胞凋亡是热应激心肌细胞死亡的重要途径 ,bcl 2基因转染对热应激心肌细胞有保护作用。; 宋学立钱令嘉李凤芝弓景波; 关键词：热应激心肌细胞 BCL-2基因细胞坏死心血管病

应激大鼠血浆同型半胱氨酸水平的变化及其对心功能的影响被引量：22: 2001年; 目的 :观察应激对大鼠血浆皮质酮和同型半胱氨酸 ( hom ocysteine,HCY)水平的影响及其与心功能变化的关系。方法 :用雄性 Wistar大鼠 ,采用束缚应激法建立应激动物实验模型 ,八导生理记录仪监测应激前后大鼠心电图的改变。分别采用放射性免疫法和高压液相荧光检测法测定血浆皮质酮、HCY浓度。分离培养Wistar乳鼠心肌细胞 ,以台盼蓝排斥实验检测 HCY对细胞存活率的影响。结果 :应激后大鼠血浆 HCY、皮质酮的浓度均明显提高 ,其中应激即刻 HCY升高 2 2 7.1% ,皮质酮升高 70 4.2 % ;慢性应激使心电图发生传导阻滞、心肌缺血、心肌梗死等的特征性变化 ,心功能发生不可逆损伤 ;应激后 HCY血浆浓度的改变与心电图异常发生率关系密切 ;HCY对心肌细胞存活率的影响有明显的量效和时效关系 ,1× 10 - 3 m ol/ L HCY作用于心肌细胞 48小时后使存活率降至 30 .7%。结论 :除遗传性诱因和营养性诱因外 ,应激是引起血浆 HCY水平升高的又一因素 ;HCY可能介入应激引起的心功能紊乱 ;该效应的发生与; 吴淑庆钱令嘉; 关键词：应激同型半胱氨酸心功能

革螨及恙螨体内肾综合征出血热病毒定位的研究被引量：10: 2002年; 目的　确定肾综合征出血热病毒 (HFRSV)在螨体内的定位。方法　用原位RT PCR技术检测HFRSV在螨体内的分布。结果　HFRSV多见于革螨及恙螨的卵巢卵细胞、中肠及中肠支囊上皮细胞的细胞核周围 ,呈弥散分布 ,前体组织细胞少见 ,其他组织细胞未见。革螨子 4代、子 3代和恙螨若虫阳性颗粒多于革螨子 2代、子 1代和恙螨幼虫。; 张云朱进邓小昭吴光华张家驹周燕萍; 关键词：革螨恙螨肾综合征出血热病毒

bcl-2基因转染对热应激心肌细胞保护作用的机制探讨被引量：4: 2002年; 目的 :探讨bcl 2基因转染对热应激心肌细胞保护作用的机制。方法 :分离、培养乳鼠心肌细胞 ,用脂质体转染法将bcl 2基因转染入心肌细胞 ,进行热应激。用化学发光法测定bcl 2基因转染对热应激心肌细胞线粒体H+ ATPase合成活力的影响 ,用荧光分光光度法测定bcl 2基因转染对热应激心肌细胞Caspase3活性的影响。结果 :bcl 2基因转染可以使 4 1℃和 4 3℃热应激心肌细胞线粒体H+ ATPase合成活力与转染前相比显著升高 (P <0 .0 1) ,可以使 4 1℃和 4 3℃热应激心肌细胞Caspase3活性与转染前相比显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :bcl 2基因转染对热应激心肌细胞凋亡的保护作用可能与其保护心肌细胞线粒体H+ ATPase合成活力。; 宋学立钱令嘉李凤芝弓景波; 关键词：BCL-2基因转染热应激心肌细胞保护作用

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国家自然科学基金(39970635)