上海市教委科研基金(07ZZ56)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
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- ATP敏感性钾通道与心肌保护的研究新进展被引量：2
- 2010年
- 缺血预处理(IP)和缺血后处理(POC)对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,ATP敏感性钾通道是IP、POC的重要环节。因而KATP通道在调节心肌细胞缺血、缺氧的病理生理反应中起重要作用。对KATP通道结构、功能调控,在IP、POC中的心肌保护作用以及中药在该领域的研究进展作一综述。
- 张娜章怡祎韩向辉蔡珏锋刘萍
- 关键词：ATP敏感性钾通道心肌保护
- 冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾通道的影响被引量：10
- 2010年
- 目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾(ATP-sensitive potassium channel,KATP)通道的影响,进一步探讨冠心康保护心血管、抗心肌缺血可能的作用机制。方法随机选取Wistar大鼠分为正常组、模拟缺血再灌注损伤模型组、模型加格列苯脲组、模型加吡那地尔组、模型加冠心康组、模型加冠心康加格列苯脲组,每组8只。用无钙台式液灌流10 min,停灌30 min再灌注45 min模拟心肌缺血再灌注损伤模型。检测各组心肌细胞钙-镁-ATP(Ca2+-Mg2+-ATP)酶、钠-钾-ATP(Na+-K+-ATP)酶活性及全细胞膜片钳技术的电流电压钳模式记录各组心室肌细胞的ATP敏感钾通道(KATP通道)电流变化。结果在缺血的基础上,中药复方冠心康可使KATP通道进一步开放,通道电流明显增大,与KATP通道开放剂吡那地尔具有同等开放效应(P>0.05)。与模型组比较,冠心康组Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶含量明显增高(P<0.05)。结论中药复方冠心康对于心肌缺血再灌注损伤具有一定的干预作用,促进KATP通道开放,减轻Ca2+内流,抑制Ca2+超载可能是冠心康在心肌缺血过程中发挥干预作用的有效途径。
- 张娜陈富荣章怡祎刘萍
- 关键词：冠心康心肌细胞缺血再灌注损伤
- 冠心康对豚鼠缺血再灌注心室乳头肌电生理特性的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察中药复方冠心康对豚鼠模拟缺血再灌注损伤心室乳头肌细胞电生理作用,初步探讨其心肌保护机制。方法将32只豚鼠随机分为模型组、格列苯脲组、吡那地尔组、冠心康组(每组8只),分离左心室乳头肌标本。模型组于正常台氏液平衡灌流30min后,用模拟缺血缺氧液灌流15min,再用正常台氏液复灌30min。吡那地尔组(100μmol/L)和格列苯脲组(100μmol/L)缺血前行药物预处理,其余步骤同模型组。冠心康组动物预先灌胃给予冠心康溶液生药6g.kg-1.d-1,每日1次,连续14日,然后分离左心室乳头肌,其余步骤同模型组。采用细胞内标准玻璃微电极技术记录各组动物心室乳头肌细胞电生理参数的变化。结果冠心康预处理对平衡期心肌无明显影响;进一步缩短了缺血早期5min和再灌注早期1min心肌90%动作电位时程(action potential duration at90%repolarization,APD90),与模型组比较有明显差异(P<0.05);自再灌注5min起,冠心康组心肌动作电位时程(action potential duration,APD)迅速恢复,至再灌注30min时50%动作电位时程(action potential duration at50%repo-larization,APD50)和APD90明显长于平衡期(P<0.05);冠心康对各时期心肌静息电位(resting potential,RP)、动作电位振幅(ac-tion potential amplitude,APA)均无明显影响。吡那地尔明显缩短缺血5min、再灌注1min、5min和10min心肌APD50和APD90,与模型组比较有显著差异(P<0.05),而格列苯脲则明显延长缺血和再灌注心肌APD。结论中药复方冠心康对缺血再灌注心肌细胞具有一定的保护作用,其电生理作用可能与影响KATP通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)和Ca2+通道有关。
- 韩向晖张娜刘萍
- 关键词：冠心康动物模型动作电位
