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上海市卫生局科研基金(2011276)

作品数:3 被引量:5H指数:2
相关作者:汤建平陈文龙张晓宇龚邦东程昉更多>>
相关机构:同济大学附属同济医院更多>>
发文基金:上海市卫生局科研基金教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇类风湿
  • 2篇类风湿关节炎
  • 2篇关节炎
  • 2篇风湿
  • 2篇风湿关节炎
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇性关节炎
  • 1篇炎症
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇自身免疫
  • 1篇自身免疫疾病
  • 1篇自身免疫性
  • 1篇综合征
  • 1篇外分泌腺

机构

  • 3篇同济大学附属...

作者

  • 3篇汤建平
  • 1篇房星星
  • 1篇曾郁
  • 1篇程昉
  • 1篇龚邦东
  • 1篇张晓宇
  • 1篇黄家树
  • 1篇陈文龙

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华风湿病学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
CCL28在类风湿关节炎患者外周血和炎症关节中的表达被引量:2
2013年
目的:研究类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血、滑液和滑膜组织中趋化因子CCL28的表达。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测正常人血浆、RA患者血浆及滑液CCL28水平,免疫组织化学法分析RA和骨关节炎患者滑膜组织中CCL28表达。结果:活动期RA患者有关节积液组血浆CCL28水平高于无关节积液组(P<0.01)和健康对照组(P<0.05),其滑液CCL28水平显著高于配对血浆(P<0.001);CCL28水平与RA患者的临床和实验室指标无关。RA滑膜组织中,CCL28表达于衬里层和衬里下层的巨噬细胞及中性粒细胞,而骨关节炎对照滑膜几乎无CCL28表达。结论:RA患者炎症关节中CCL28的表达上调,CCL28可能是介导炎性细胞迁移进入关节的重要趋化因子。
程昉汤建平张晓宇曾郁房星星龚邦东
关键词:类风湿关节炎趋化因子滑膜
调节性T细胞与类风湿关节炎的研究进展被引量:2
2012年
自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)和1型糖尿病等,是由于机体自身免疫耐受出现异常的结果.一般情况下,机体有一系列控制自身反应性T、B细胞的机制.克隆消除是免疫系统发展过程中第一位的选择机制,又称阴性选择.克隆消除是一种中枢耐受,它可以将对自身抗原产生应答的T细胞进行清除.但是,这一机制并不彻底,一些自身反应性T细胞可以从这一消除机制中逃逸,从而进入外周系统造成全面破坏.为了调节这些可能产生自身损害的T细胞,机体在外周系统产生了外周耐受,包括克隆无能、外周清除、免疫忽视和一系列调节性T细胞(Treg).当机体Treg的数量减少或功能减退时,便会出现自身免疫性与变态反应性疾病.本文着重介绍Treg在RA中的作用.
陈文龙汤建平
关键词:类风湿关节炎RA类风湿性关节炎细胞TREG调节性
干燥综合征的动物模型研究现状被引量:1
2014年
SS是一种主要累及泪腺和涎腺等外分泌腺的慢性炎症性自身免疫疾病.SS发病机制较为复杂,目前尚不完全明确,主要认为感染、遗传、环境等因素诱发自身免疫性外分泌腺炎,产生相对特异性的自身抗体导致外分泌腺组织学和功能改变是本病的重要发病机制.SS起病多隐匿,缺乏特异性检测手段,随疾病的进展可出现多组织器官受累,给研究带来困难.目前主要通过建立动物模型来对SS的发病机制及疾病进展进行研究,其中应用最为广泛的为小鼠模型.由于SS临床及病理表现的复杂性,理想的SS小鼠模型应具备临床、组织病理学及免疫学特征,见文献[1].近年来报道的SS模型可具体分为诱导型、自发型和转基因/基因敲除型(TG/KO),现综述如下.
黄家树汤建平
关键词:动物模型干燥综合征自身免疫疾病外分泌腺自身免疫性相对特异性
共1页<1>
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