镇江市科技支撑计划(社会发展)项目(sH2007021)
- 作品数：1 被引量：8H指数：1
- 相关作者：仇爱刚李杰顾小海徐三荣张海鸣更多>>
- 相关机构：江苏大学附属医院江苏大学更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SP600125对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2010年
- 背景:SP600125作为JNK激酶抑制剂,可特异性阻断JNK细胞转导通路,对肝脏缺血再灌注又起到怎样的作用,目前尚无相关研究。目的:应用SP600125对肝脏缺血再灌注进行干预,分析JNK信号转导通路在该病理生理过程中的作用。方法:将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组及SP600125组各10只。假手术组仅行进腹手术;缺血再灌注组行进腹手术,阻断肝左中叶的血供;SP600125组于术前半小时腹腔注射SP600125 15mg/kg,其他操作同缺血再灌注组。于复灌后2h取材,分别测定各组血清肝功能酶活性,通过苏木精-伊红切片染色观察肝组织结构的病理变化,运用免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK表达并进行半定量分析,以比色法检测肝脏丙二醛含量及髓过氧化物酶活性。结果与结论:相对于缺血再灌注组,SP600125组血清肝功能酶活性明显下降,肝脏p-JNK表达较低,肝脏髓过氧化物酶活性以及丙二醛含量下降,病理损伤有所缓解。提示JNK细胞信号转导通路在肝缺血再灌注损伤过程中被广泛激活,应用JNK抑制剂SP600125对缺血再灌注损伤有保护作用。
- 仇爱刚徐三荣李杰张海鸣顾小海
- 关键词：缺血再灌注损伤肝脏JNKSP600125信号转导
