国家自然科学基金(30060082)
- 作品数：22 被引量：109H指数：6
- 相关作者：农晓琳李佳荃李昊黎燕宁杨亦萍更多>>
- 相关机构：广西医科大学广西医科大学第一附属医院广西医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中枢神经系统肿瘤动物模型的建立及应用被引量：1
- 2009年
- 农晓琳黎彦李昊农东晓农辉图
- 关键词：动物模型肿瘤文献复习
- 青蒿琥酯对腺样囊性癌NACC细胞裸鼠移植瘤抑制效果的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:观察青蒿琥酯(ART)对腺样囊性癌裸鼠移植瘤的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:裸鼠背部皮下接种涎腺腺样囊性癌NACC细胞系,建立移植瘤模型,接种7天后始见成瘤时,随机将动物分为5组,即生理盐水对照组、ART 50.0 mg.kg-1组、ART 100.0 mg.kg-1组、ART 200.0 mg.kg-1组、DDP 2.0 mg.kg-1组。每组5只,隔天给药,称裸鼠体重,给药8次后取瘤称重,采用免疫组化法、Western blot法检测Bcl-2,ERK2,VEGF的表达。结果:ART 200.0 mg.kg-1组以及DDP 2.0 mg.kg-1组移植瘤瘤重较生理盐水对照组明显减轻(P<0.05)。ART 200.0 mg.kg-1组与DDP 2.0 mg.kg-1组相比,抑瘤效果无显著性差异(P>0.05)。DDP 2.0 mg.kg-1组体重减轻明显,极度瘦弱,其余各组体重及生活状态无明显改变。瘤体标本免疫组化及Western blot法检测均发现ART 100.0 mg.kg-1可引起细胞凋亡并下调Bcl-2、ERK2以及VEGF的表达,这种下调作用在ART 200.0 mg.kg-1组更为明显,其与DDP 2.0 mg.kg-1组效果相似。结论:青蒿琥酯可有效抑制腺样囊性癌裸鼠移植瘤的生长,且毒副作用小,其作用机制可能与下调肿瘤VEGF,Bcl-2,ERK2的表达相关。
- 胥航农晓琳李异兴李佳荃俞立平朴智
- 关键词：青蒿琥酯腺样囊性癌裸鼠移植瘤抑瘤率
- 血管生成抑制剂与化疗联合对裸鼠腺样囊性癌移植瘤生长的影响被引量：14
- 2004年
- 目的 探讨单独使用血管生成抑制剂及其与化疗药联合对腺样囊性癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 BABL Cnu nu裸小鼠接种腺样囊性癌Acc_M细胞系 4 8h后分 6组 :对照组 ;单纯皮下注射TNP_4 70低、中、高剂量组 ;单纯腹腔注射 5_Fu组 ;中剂量TNP_4 70加 5_Fu联合治疗组 ,分别用药治疗 ,观察治疗效果。瘤组织标本行血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)免疫组化染色及透射电镜观察。结果 TNP_4 70 10 0mg kg组 ,TNP_4 70 30mg kg与 5_Fu 5 0mg kg联合使用组有显著抑瘤效果 ;电镜下见凋亡瘤细胞增多。各实验组均有VEGF、bFGF的不同程度表达。结论 血管生成抑制剂可抑制腺样囊性癌生长 ,但因其生长相对缓慢 ,敏感性不及肉瘤等生长快、血供丰富的肿瘤明显 ,与化疗药联合使用可达到较好的协同作用。
- 农晓琳王大章蒙敏周诺蒙宁李佳荃张宏
- 关键词：腺样囊性癌血管生成抑制剂动物实验
- 肿瘤干细胞研究进展
- 2006年
- 肿瘤是由功能异质性的细胞群体组成的。有研究认为肿瘤起源于干细胞,是一种干细胞疾病。只有小部分肿瘤干细胞才有成瘤及维持恶性显型的作用。由此可推论:肿瘤治疗的关键应是针对肿瘤干细胞的治疗。肿瘤干细胞研究对肿瘤发生发展机制的阐明、治疗新靶点的发现等将产生深远影响。
- 农晓琳黎彦农东晓
- 关键词：肿瘤干细胞
- 青蒿琥酯对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制探讨被引量：24
- 2014年
- 目的研究青蒿琥酯(ART)对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及其可能机制。方法收集人皮肤增生性瘢痕标本,原代培养人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞。用0、75、150、300、600μmol·L-1ART干预24 h,MTT法检测青蒿琥酯的细胞增殖抑制作用,荧光定量RT-PCR法检测结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶1(MMP1)和Ⅰ型前胶原α2链(proCOL1A2)mRNA的表达,Western blot法检测CTGF及Ⅰ型胶原的蛋白表达。结果各测试浓度ART均可抑制成纤维细胞增殖。和对照组相比,CTGF和proCOL1A2mRNA表达降低,而MMP1表达明显升高。Western blot法检测发现CTGF及Ⅰ型胶原表达明显下调。结论 ART能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,并下调其CTGF及Ⅰ型胶原表达,同时上调MMP1的表达;通过抑制CTGF,并促进MMP1表达而减少胶原沉积可能是ART抑制增生性瘢痕的机制之一。
- 李战农晓琳李佳荃朴智唐黎黎
- 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞青蒿琥酯结缔组织生长因子MMP1COLLAGEN
- 63例涎腺腺样囊性癌患者预后相关因素的Cox模型分析被引量：7
- 2011年
- 目的探讨影响涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)患者术后生存的相关因素。方法回顾性分析1988年1月—2005年10月在我院手术治疗并经病理确诊的63例涎腺ACC患者临床资料,对可能影响患者术后生存的指标进行Kaplan-Meier检验后,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果 63例涎腺ACC患者术后3、5、10年的总生存率分别为77.64%、68.31%、39.26%,无瘤生存率分别为65.73%、57.17%、38.92%。Cox比例风险回归模型多因素分析结果显示:TNM分期、病理类型、神经侵犯、手术方式、放/化疗、局部复发及远处转移是影响患者术后生存的重要因素。结论高TNM分期、实性病理类型、神经周围侵犯、有局部复发及远处转移等是涎腺ACC患者术后生存的危险因素,能缩短术后生存时间;手术加放/化疗是保护因素。
- 农晓琳陈琦黎燕宁李昊杨亦萍卿海云曹阳
- 关键词：涎腺腺样囊性癌COX比例风险回归模型
- 腺样囊性癌相关基因的研究进展被引量：7
- 2010年
- 腺样囊性癌和其它肿瘤一样,发生与发展呈现多阶段和多种分子参与的特点。在其发生发展的各个阶段均有特异性基因参与,对这些基因及其作用的了解将为腺样囊性癌的预防、治疗以及预后评价提供理论依据。现就目前腺样囊性癌相关基因的研究情况作一综述。
- 黄艳农晓琳
- 关键词：腺样囊性癌基因
- 抑制肿瘤血管生成的策略及药物
- 2003年
- 在体肿瘤需要血液供给氧及营养物质。肿瘤只有诱导周围血管出芽并形成血管网方可增大至临床可见的大小。由于环境的变化或基因的改变,肿瘤细胞向血管生成表型转化。瘤细胞释放一些可弥散的信息分子诱导瘤周静息状态的毛细血管出芽形成新生毛细血管腔。新生血管增加了肿瘤氧和营养物的供给,有利于肿瘤的生长。瘤细胞进入循环始于新生血管的形成。
- 农晓琳王大章蒙敏
- 关键词：肿瘤血管生成药物治疗中和抗体抗生素
- 青蒿琥酯对腺样囊性癌NACC细胞凋亡和侵袭的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探究青蒿琥酯(ART)对人腭部小涎腺腺样囊性癌(NACC)细胞凋亡、侵袭能力的影响。方法:NACC细胞经ART 100 mg.L-1干预后,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色观察细胞形态学变化;Transwell小室检测对照组及ART 25,50,100 mg.L-1组细胞侵袭力;免疫细胞化学法测定各组细胞胞浆中血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)测定各组细胞VEGF mRNA的表达。结果:①经AO/EB染色,与对照组相比,ART 100 mg.L-1组可明显观察到凋亡细胞(细胞形态不规则,核染色质固缩);②Transwell实验中,与对照组相比,ART 25,50,100 mg.L-1组细胞跨膜数减少(P<0.01);③细胞免疫化学结果显示,与对照组相比,ART 25,50,100,200 mg.L-1各组胞浆中VEGF的蛋白阳性表达量显著降低(P<0.01);④Real-time qPCR测得各ART组VEGF基因相对表达量均明显低于对照组(P<0.01)。结论:青蒿琥酯可诱导NACC细胞的凋亡,抑制其侵袭能力,下调其VEGF的表达。
- 俞立平农晓琳李佳荃胥航朴智
- 关键词：青蒿琥酯腺样囊性癌凋亡
- 病理性瘢痕非手术治疗研究进展被引量：4
- 2014年
- 皮肤组织遭受损伤后，其修复有时不能完全再生，而导致瘢痕形成。瘢痕的过度生长，除破坏外观外，还可引起不同程度的功能障碍，影响生存质量［1］，甚至癌变［2］。皮肤病理性瘢痕主要有增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类，其具体机制均尚未完全明确。
- 李战陈翔农晓琳
- 关键词：病理性瘢痕非手术治疗皮肤组织增生性瘢痕瘢痕形成
