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铁死亡相关lncRNA在神经胶质瘤的预后价值分析被引量：1: 2022年; 通过分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库的神经胶质瘤患者的转录组数据与临床数据,应用基因共表达法、单因素Cox回归法筛选与预后有关的铁死亡相关长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA),根据LASSO Cox回归分析与筛选出的lncRNA在样本中的表达情况,将样本分为高、低风险两组,通过单因素及多因素独立预后分析、受试者工作特征曲线(Receiver Operating Characteristic Curve,ROC Curve)、Kaplan-Meier生存曲线、风险曲线、基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)等方法评估铁死亡相关lncRNA在神经胶质瘤预后中的价值及临床意义,通过TIMER、CIBERSORT、CIBERSORT-ABS等方法分析免疫浸润情况,进一步对免疫功能、免疫检查点以及N6-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化差异进行分析。结果获得预后相关的铁死亡相关lncRNA共14个。单因素及多因素独立预后分析、ROC曲线结果表明,铁死亡相关lncRNA可作为独立的预后因子。Kaplan-Meier生存曲线与风险曲线表明,高风险组的生存时间更短。GSEA结果显示,高风险组中同种异体移植排斥、DNA复制、错配修复等显著活跃,而低风险组长程增强效应、磷脂酰肌醇信号系统显著活跃等,此外,基于不同方法高、低风险组的免疫浸润情况也有所差异,高风险组的大部分免疫检查点表达显著高于低风险组,m^(6)A相关基因的表达在高、低风险组中也具有显著性差异。本研究表明,铁死亡相关lncRNA与神经胶质瘤患者的生存密切相关,可作为神经胶质瘤预后新的生物标志物和潜在的治疗靶点。; 陈伟鸿吴琪琪周越菡; 关键词：神经胶质瘤生物信息学生物标志物

穿心莲内酯对人胶质瘤细胞U87-MG的生长抑制及凋亡诱导作用的研究被引量：6: 2020年; 目的研究穿心莲内酯(andrographolide,AND)对人胶质瘤(Glioma)细胞U87-MG生长和凋亡的影响。方法体外培养人胶质瘤细胞U87-MG细胞株,采用MTT法检测AND对U87-MG细胞活力的影响;Hoechst 33342染色实验观察AND对U87-MG细胞凋亡的影响;JC-1染色实验观察AND处理后细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;Western blot法检测Bax、Bcl-2、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果AND能显著降低U87-MG细胞活力,且具有浓度依赖性和时间依赖性;Hoechst 33342染色实验显示,AND作用于U87-MG细胞24 h后,细胞核明显浓缩,细胞凋亡数量增加;JC-1染色实验显示,随着AND浓度增加,绿色荧光增强,表明细胞线粒体膜电位降低;Western blot法检测结果显示,AND可上调U87-MG细胞Bax蛋白表达,同时下调Bcl-2、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结论AND能抑制胶质瘤细胞U87-MG的生长并诱导其凋亡,其分子机制与JAK2/STAT3信号通路有关。; 黄桔李晓文蒋艳平龙文清周越菡; 关键词：穿心莲内酯神经胶质瘤凋亡

穿心莲内酯对人神经胶质瘤U251细胞的抑制作用及机制研究被引量：1: 2022年; 目的:应用网络药理学、生物信息学方法,结合体外实验,研究穿心莲内酯(Andrographolide,AND)对人神经胶质瘤U251细胞的抑制作用及机制。方法:通过网络药理学手段,根据AND的结构预测其神经胶质瘤相关靶点。应用生物信息学方法,筛选出枢纽基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)分子功能及基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析以确定与其相关的信号通路,再进行分子对接,研究AND与上述靶点的结合活性,最后进行基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA),通过神经胶质瘤样本和正常样本的比较,分析枢纽基因的表达差异并获得其Kaplan-Meier生存曲线。在上述基础上,在人源神经胶质瘤细胞U251观察AND对其生长的影响及形态变化,并检测AND在蛋白质水平对PI3K/AKT通路的影响。结果:通过网络药理学手段获得AND的40个神经胶质瘤相关靶点,并应用生物信息学方法筛选出10个枢纽基因,AND与其有较强的结合活性。GO、KEGG富集分析结果显示,上述枢纽基因参与神经元凋亡过程的调控、活性氧代谢等生物过程,且与PI3K/AKT等信号通路有关。GSEA富集分析提示PI3K/AKT-mTOR等信号通路在神经胶质瘤干细胞中显著上调。枢纽基因中HSP90AA1、HSP90AB1、RHOA、CDK2、MET在神经胶质瘤样本与正常样本间存在显著差异,Kaplan-Meier生存曲线显示低表达的枢纽基因BCL2L1、CDK2、SOD2、MET有较高的生存率。体外研究发现,AND时间、浓度依赖性地抑制U251细胞的生长。在AND的作用下,U251细胞出现变圆、皱缩,并显著降低PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白的表达。结论:AND可抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用机制与PI3K/AKT信号通路相关。; 陈伟鸿吴琪琪黄桔龙文清蒋艳平周越菡; 关键词：穿心莲内酯 U251 PI3K/AKT 网络药理学生物信息学

穿心莲内酯对急性淋巴细胞白血病细胞的生长抑制及凋亡诱导作用被引量：4: 2020年; 目的:研究穿心莲内酯(andrographolide,AND)对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞生长和凋亡的影响。方法:人ALL细胞株CEM-C1经AND处理12 h、24 h和48 h,应用CCK-8法检测AND对细胞活力的影响;应用Wright-Giemsa染色法观察AND处理24 h对CEM-C1细胞形态及数量的影响;应用流式细胞术+annexin V-FITC/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染色法分析AND作用24 h对CEM-C1细胞凋亡的作用;采用流式细胞术+PI染色法分析AND作用24 h对CEM-C1细胞周期分布的作用;用Western blot法检测AND对CEM-C1细胞凋亡相关蛋白水平的影响;应用JC-1线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)检测试剂盒检测AND作用24 h对CEM-C1细胞MMP的影响。最后将CEM-C1细胞接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右胁腹侧建立裸鼠ALL移植瘤模型,通过检测肿瘤体积及重量观察AND的体内抗ALL作用,并应用免疫组化法检测裸鼠肿瘤组织凋亡蛋白cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:CCK-8实验结果表明,AND对CEM-C1细胞活力的抑制作用呈时间及剂量依赖性。Wright-Giemsa染色结果显示,应用AND后CEM-C1细胞缩小、凝聚,细胞染色加深,细胞质呈均质红染并且细胞数减少。流式细胞术检测结果表明,AND处理细胞24 h后,随着AND浓度的增加,凋亡细胞数量增多,且细胞周期被阻滞在G2期,细胞生长被抑制。Western blot结果显示,AND上调活化凋亡蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-7及促凋亡蛋白Bax的水平,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达;且cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-7/caspase-7和Bax/Bcl-2的比值随AND浓度升高而增大。JC-1染色法结果表明,CEM-C1细胞的MMP随AND剂量增大而降低。体内实验结果显示,AND明显抑制荷瘤鼠的肿瘤生长,并上调肿瘤组织cleaved caspase-3的水平。结论:穿心莲内酯在体内外均抑制ALL细胞的生长并诱导其发生凋亡。; 李晓文周越菡邓健志罗珍华江海键张漫丽覃楚玲; 关键词：急性淋巴细胞白血病穿心莲内酯线粒体膜电位

氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用被引量：4: 2014年; 目的:研究氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用及其机制。方法:采用CCK-8实验观察氯喹对地塞米松抑制人急性淋巴细胞白血病细胞株CEM-C1增殖的促进作用,并采用Western blotting、实时定量PCR和LysoTracker Red溶酶体染色法验证此种促进作用的机制。结果:氯喹与地塞米松合用对CEM-C1细胞增殖的抑制明显高于正常对照组(P<0.01)。氯喹与地塞米松联用上调糖皮质激素受体(GR)的蛋白质水平并抑制溶酶体功能,而溶酶体抑制剂bafilomycin A1亦可上调GR的蛋白质水平。结论:氯喹与地塞米松联用通过溶酶体介导的机制发挥抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用。; 周越菡赵关关杜敏吴宗锴段小群; 关键词：急性淋巴细胞白血病氯喹溶酶体地塞米松

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国家自然科学基金(81360090)

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