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国家教育部博士点基金(03133)

作品数:1 被引量:9H指数:1
相关作者:李胜富周晖汪志凌毛萌俞丹更多>>
相关机构:四川大学华西医院四川大学更多>>
发文基金:美国中华医学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号传递
  • 1篇信号途径
  • 1篇营养因子
  • 1篇源性
  • 1篇源性神经营养...
  • 1篇神经营养
  • 1篇神经营养因子
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧性
  • 1篇缺氧性脑损伤
  • 1篇脑损伤
  • 1篇脑源性
  • 1篇脑源性神经
  • 1篇脑源性神经营...
  • 1篇脑源性神经营...
  • 1篇BDNF
  • 1篇MAPK

机构

  • 1篇四川大学
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 1篇俞丹
  • 1篇毛萌
  • 1篇汪志凌
  • 1篇周晖
  • 1篇李胜富

传媒

  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
脑源性神经营养因子对缺氧胚脑神经元保护作用的信号传递途径初探被引量:9
2007年
目的研究胚鼠脑皮质神经元遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(BDNF)发挥保护作用的信号传递途径。方法采用免疫荧光技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察不同缺氧时间点(3h和5h)实验组(分别于缺氧培养前24h和缺氧培养即刻加入BDNF100ng/mL)和对照组(缺氧培养,无BDNF干预)体外培养脑皮质神经元胞内酪氨酸激酶B(TrkB)、磷酸化TrkB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)水平的变化并进行半定量分析。结果与对照组相比,实验组在缺氧后不同时间点神经元胞浆内TrkB及磷酸化TrkB水平均出现上调(P<0.05),MAPK在胞浆内和核内的表达也增加(P<0.05),且缺氧培养前24h加入BDNF者三种蛋白的表达强于缺氧培养即刻加入BDNF者(P<0.05)。结论BDNF对缺氧神经元的保护作用可能通过诱导TrkB表达上调来实现,以TrkB受体酪氨酸磷酸化起始,经Ras-MAPK途径完成。
汪志凌毛萌周晖李胜富俞丹
关键词:缺氧性脑损伤信号途径MAPK
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