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郑州市科技攻关计划项目(064SGBS33220-2)
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相关作者:
杨帆
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肌醇加氧酶在糖尿病肾病发病机制中的作用
2009年
[目的]研究高糖环境下大鼠肾近曲小管上皮细胞肌醇加氧酶(myoinositol oxygenase,MIOX)的表达及糖尿病肾病大鼠体内肌醇耗竭的机制。[方法]体外培养大鼠近曲肾小管上皮细胞株(NRK-52E),将其分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)和渗透浓度对照组(MG),并分别于12、24、48、72 h应用RT-PCR法检测MIOX的mRNA表达,免疫荧光细胞化学法检测其蛋白的表达。[结果]HG组MIOXmNA与蛋白表达水平在12 h出现升高,二者分别在24 h与48 h达高峰。NG组的MIOXmRNA及蛋白表达水平各时间点差异无显著性意义(P>0.05);与NG组和MG组相比,HG组MIOX的mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01)。MG组明显高于NG组(P<0.05)。[结论]高糖能促进大鼠肾近曲小管上皮细胞肌醇加氧酶(MIOX)的表达,并可能通过MIOX的形成增加介导肌醇的耗竭,提示MIOX参与了糖尿病肾病的发生发展。
杨帆
刘章锁
郑朝晖
关键词:
肌醇
糖尿病肾病
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