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TNF-α预测高血压大鼠发生脑卒中的实验研究被引量：4: 2014年; 目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)在经历人工寒潮卒中前血浆TNF-α含量差异,从而探讨TNF-α能否预测高血压大鼠发生脑卒中。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,经历人工寒潮并于寒潮前取血,酶联免疫吸附测定法检测血浆TNF-α含量。结果脑梗死组和脑出血组寒潮前TNF-α含量明显高于非卒中组,高血压各组血压与TNF-α成正相关。结论 TNF-α有可能成为预测卒中的分子标志物之一。; 刘淑云张平林仁勇张爽聂亚雄; 关键词：脑卒中肿瘤坏死因子人工寒潮

易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆高敏C反应蛋白的水平: 2009年; 目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)卒中前血浆中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化,初步探讨RHRSP脑卒中的可能机制。方法双肾双夹法复制RHRSP模型,并设假手术组。分别在造模后4、8、12周末舌下静脉取血,用胶乳增强免疫比浊法检测血浆高敏C反应蛋白的动态变化。在第12周末所有大鼠经历人工寒潮刺激,再行灌注固定、病理检查,根据镜检结果将高血压组分为卒中组和非卒中组,比较3组卒中前hs-CRP的水平。结果卒中组第12周末血浆hs-CRP水平明显高于非卒中组(P<0.01),卒中组第4、8、12周末血浆hs-CRP水平明显高于假手术组(P<0.01)。卒中组第12周末血浆hs-CRP水平较第4周和第8周末显著升高(P<0.01)。结论血浆中hs-CRP的骤升是RHRSP经历人工寒潮发生卒中的机制之一。; 聂亚雄夏鹏飞朱云龙尹剑; 关键词：高敏C反应蛋白脑卒中肾血管性高血压大鼠人工寒潮

急性脑梗死患者外周血microRNA表达及其与炎症细胞因子的相关性被引量：20: 2015年; 目的探讨急性脑梗死患者外周血microRNA(miRNA)的表达及其与炎症细胞因子的相关性和临床意义。方法选取南华大学附属南华医院神经内科和重症监护室急性脑梗死(ACI)患者60例(根据临床神经功能缺损程度评分分为轻度ACI 28例、中度ACI 18例、重度ACI 14例)及20例正常对照组。分别采集各组的外周静脉血予以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-210、miR-145、miR-21、miR-223、miR-497、miR-15a mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果 ACI组患者外周血miRNA的表达以及TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均高于正常对照组(P<0.01);miRNA水平随ACI病情加重呈逐渐升高趋势,重度ACI患者血浆miR-21和miR-223表达水平均高于轻度ACI组和中度ACI组(P均<0.01);并且随着ACI病情加重,TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平呈增加趋势,差异均有统计学意义(P均<0.01),而且ACI患者死亡组TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均显著高于生存组(P均<0.05);血浆TNF-α与miR-223水平呈正相关,与miR-21水平无相关性;血浆IL-10和TNF-α/IL-10分别与miR-21、miR-223水平呈正相关。结论 ACI患者miR-21、miR-223表达上调,与IL-10、TNF-α/IL-10水平正相关,有望作为ACI早期诊断和判断病情严重程度的标志物。; 曹琳姚平波张平聂亚雄蒋福生罗焱; 关键词：急性脑梗死炎症细胞因子 MICRORNA

肾性高血压大鼠血浆肿瘤坏死因子-a动态变化及对脑血管病发生的预警意义被引量：4: 2010年; 目的观察肾血管性高血压大鼠血浆肿瘤坏死因子-a（TNF-a）在高血压进程中的动态变化，并探讨TNF—a作为脑血管事件预测因子的可能性。方法SD大鼠60只，采用随机数字表法分为2组，高血压组（H组）（n=45），采用双肾双夹法制作肾血管性高血压大鼠模型；假手术组（SO组）（n=15），不上银夹。鼠尾测压仪测定收缩压；术前及术后2、4、8、12、16周舌下静脉取血，酶联免疫吸附测定法检测血浆TNF—a含量：术后16周取脑组织作HE染色，根据脑血管病理结果，将H组大鼠再分为单纯高血压组（SH组）和高血压脑血管病损组（HCVL组）。结果（1）H组大鼠术后血压呈时间依赖性升高，血浆TNF—a也呈时间依赖性升高，任两个时间点之间差异有统计学意义（P〈0．05）。H组大鼠术后血压与同期SO组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）SH组术后血压有升高趋势，但增幅较缓；而HCVL组血压持续升高，与同组前一时间点比较，差异有统计学意义fp〈0．05）：HCVL组术后血浆TNF-a一直持续升高，明显高于同期SH组TNF-a的水平，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TNF-a参与高血压进程，与脑动脉硬化及脑卒中发生有关；持续TNF-a增高对高血压患者发生脑卒中具有一定的预警作用。; 张平聂亚雄张新华刘淑云陈勇军蒋福生; 关键词：肾血管性高血压肿瘤坏死因子脑动脉粥样硬化

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响被引量：4: 2013年; 目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠(RHR)血浆及脑组织中内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,并探讨内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠(正常血压)各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。; 敬开权曾荣顾洪丰陶润知杨湘怡聂亚雄; 关键词：肾血管性高血压大鼠

急性脑梗死患者外周血微小RNA-155和CD4^+CD25^+Treg细胞表达的关系被引量：5: 2015年; 目的:探讨微小RNA-155(mi R-155)对急性脑梗死患者外周CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)的调节作用,从而了解mi R-155在急性脑梗死发病中的作用机制。方法:选取南华大学附属南华医院神经内科和重症监护室急性脑梗死患者60例(轻度20例、中度20例、重度20例)及20例正常对照组。分别采集各组的外周静脉血,采用流式细胞术检测CD4+CD25+Treg细胞的表达;实时荧光定量聚合酶联反应(RT-PCR)检测mi R-155、Foxp3 m RNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果 :急性脑梗死组患者外周血Treg表达率和mi R-155、Foxp3 m RNA的表达以及IL-10水平均高于正常对照组(P<0.01);并且随着临床神经功能缺损程度评分增加而升高,重中轻度组之间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01);死亡组各项指标显著高于生存组(均P<0.01)。mi R-155的表达与Treg和Foxp3 m RNA的表达水平均呈正相关。结论:mi R-155参与对Treg细胞增殖的调节,在急性脑梗死免疫失衡中发挥一定的作用。; 罗焱姚平波张平聂亚雄殷小成蒋福生; 关键词：脑梗死调节性T淋巴细胞

氯吡格雷对尼古丁诱导的血管内皮损伤的保护作用: 2010年; 目的探讨尼古丁对血管内皮细胞的影响及氯吡格雷的保护作用。方法将40只SD大鼠分为5组,对照组、模型组(尼古丁2 mg/kg)、尼古丁损伤+氯吡格雷低剂量组(低剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷中剂量组(中剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷高剂量组(高剂量组),每组8只。尼古丁造模4周后,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素1、NO及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定血管eNOS阳性细胞的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆NO、eNOS及SOD浓度明显下降,而内皮素1浓度明显上调,eNOS阳性细胞表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠NO、eNOS及SOD浓度明显升高,eNOS阳性细胞表达明显增多,且中、高剂量组大鼠增多更显著(P<0.05,P<0.01)。结论氯吡格雷可能抑制氧化应激反应,调节内皮细胞中eNOS的正常表达,从而缓解尼古丁对血管内皮细胞的损害。; 聂亚雄尹剑黄如训高帆朱云龙杨宏文谢明; 关键词：内皮血管尼古丁超氧化物歧化酶一氧化氮一氧化氮合酶氯吡格雷

血小板活化状态在急性脑梗死中的意义及其与预后的相关性被引量：6: 2013年; 目的观察急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白(GP)、急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)和美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)的变化及与预后的相关性。方法选择ACI患者68例(ACI组),另选健康体检者48例(对照组);又根据转归将ACI组分为生存组和死亡组两个亚组;测定各组血GP水平、APACHEⅡ评分及NIHSS评分。结果与对照组比较,ACI组患者GP均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与生存组比较,死亡组APACHEⅡ评分、NIHSS评分及GP水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ACI患者GP水平与NIHSS评分及APACHEⅡ评分,NIHSS评分与APACHEⅡ评分均呈明显正相关(均P<0.05);多因素logistic回归分析显示:APACHEⅡ评分、NIHSS评分、GP与ACI患者的死亡明显相关。结论GP与ACI患者病情严重程度呈正相关,血小板活化状态对于评估ACI患者病情轻重以及判断预后有着重要的意义。; 姚平波聂亚雄赵红张平; 关键词：血小板活化状态急性脑梗死预后

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织及血清中基质金属蛋白酶9的表达被引量：2: 2011年; 目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑组织及血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及在高血压脑卒中发生中的作用。方法健康雄性SD大鼠50只随机分成RHRSP组(35只)和假手术组(15只)。RHRSP组采用双肾双夹法造模,鼠尾测压仪测定收缩压。根据Longa5评分法和病理学结果再将RHRSP组分为脑卒中组和非脑卒中组。免疫组化测定脑组织中MMP-9的表达,双抗体夹心ELISA检测血清MMP-9水平。结果与假手术组比较,RHRSP组术后4、8、12周血压均升高[(165±10)比(109±8),(194±11)比(112±9),(248±38)比(113±9)mmHg,均P<0·05];RHRSP组中有11只大鼠发生脑卒中,卒中率34·4%。脑卒中和非脑卒中大鼠的血压无明显差异(P>0·05)。术后8周和12周,与非脑卒中大鼠比较,脑卒中大鼠血清MMP-9均升高[(7·15±2·46)比(5·53±1·59),(9·47±3·23)比(6·85±1·08)μg/L,均P<0·05];非脑卒中大鼠血清MMP-9明显高于假手术组(P<0·05)。术后12周,脑卒中大鼠脑组织MMP-9的表达明显高于非脑卒中大鼠和假手术组大鼠(均P<0·05)。Pearson相关分析显示,RHRSP组术后12周血压与血清及脑组织中的MMP-9均呈正相关(r=0·436和r=0·612,P<0·05)。结论持续的高血压能使MMP-9表达升高,可能与高血压大鼠脑血管壁的病理损害甚至脑卒中的发生有关。; 刘淑云张平聂亚雄刘贵香曹琳何军; 关键词：易卒中型肾血管性高血压大鼠脑卒中高血压基质金属蛋白酶9

自噬及其对脑缺血后脑细胞的作用被引量：1: 2013年; 自噬是细胞利用溶酶体降解长效蛋白、受损蛋白及受损细胞器,为细胞的生长、发育及重构提供营养和能量的过程,此过程受一系列复杂的信号分子调控。随着人口老龄化的不断加剧,脑缺血性疾病的发病率不断升高,脑缺血后继发脑细胞死亡是致死、致残的主要原因。最新研究显示,自噬参与了脑缺血性疾病的病理生理过程,揭示自噬的分子机制及调控机制对研究自噬与疾病的关系及预防和治疗相关疾病有重要意义,但自噬对脑缺血后脑细胞是保护作用还是损伤作用,目前尚无统一意见。; 敬开权聂亚雄; 关键词：自噬脑缺血脑细胞分子机制

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湖南省自然科学基金(08JJ3036)

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