贵州省高层次人才科研条件特助经费项目(TZJF-2006-37)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 罗格列酮对内毒素诱导气道MUC5AC表达的调控被引量：2
- 2010年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对内毒素所致大鼠气道MUC5AC表达的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、罗格列酮对照组(B组)、脂多糖组(LPS组)(C组)、以及低、中、高剂量罗格列酮组(D组、E组和F组)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度。免疫组化染色及实时荧光定量逆转录-PCR检测气道肺组织MUC5AC蛋白及mRNA表达。结果与生理盐水对照组比较,LPS组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,以及气道肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达增加(P<0.01);TNF-α、IL-1β与MUC5AC mRNA表达呈正相关(r分别为0.851,0.803,P<0.05);IL-10浓度与MUC5AC mRNA表达呈负相关(r为-0.812,P<0.05)。给予低、中、高剂量罗格列酮干预后,D组、E组和F组BALF中TNF-α浓度及MUC5AC蛋白、mRNA表达均逐渐降低,IL-10水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P均<0.05)。结论罗格列酮对内毒素诱导的气道黏液高分泌有拮抗作用,其具体机制可能与调节炎症反应,下调气道MUC5AC转录有关。
- 刘维佳张湘燕张程冯端兴
- 关键词：罗格列酮气道黏液高分泌黏蛋白5AC
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠气道黏液高分泌中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在内毒素诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和内毒素组。采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达。用免疫组化染色及实时定量-PCR检测气道及肺组织黏蛋白5AC（MUC5AC）、PPARγ蛋白及mRNA表达。结果内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织MUC5AC、PPARγ蛋白及mRNA表达均较对照组升高（P〈0.05）。相关性分析显示,内毒素组气道及肺组织PPARγ蛋白表达水平与气道及肺组织MUC5ACmRNA表达水平呈负相关（r=-0.829,P〈0.05）。结论 PPARγ参与了内毒素诱导气道黏液高分泌的发生。
- 张湘燕刘维佳姚红梅冯端兴张程
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ气道黏液高分泌内毒素
- 内毒素致大鼠气道黏液高分泌的研究被引量：9
- 2010年
- 目的探讨内毒素致大鼠气道黏液高分泌的发生机制。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和脂多糖组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度。分别用HE染色、阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色进行气道上皮杯状细胞计数,检测气道黏液物质和MUC5AC表达。结果脂多糖(LPS)气道内注射后BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10水平较对照组升高,气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质及MUC5AC表达明显升高(均P<0.01)。相关性分析示LPS组BALF中TNF-α、IL-1β水平与气道MUC5AC呈正相关(r分别为0.921、0.883,均P<0.01),IL-10与MUC5AC呈负相关(r=-0.852,P<0.05)。结论侵入气道的细菌致病因子可上调MUC5AC表达,引起气道黏液高分泌,其发生机制可能与失控性炎症反应有关;大鼠气道内注射LPS能成功建立气道黏液高分泌模型。
- 刘维佳张湘燕姚红梅张程
- 关键词：内毒素脂多糖气道黏液高分泌
