重庆市自然科学基金(2004-54-83)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：李长清牛陵川陈艳邹佳黄莹更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- “楼梯测试”评价局灶性脑梗死大鼠前肢功能研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探索"楼梯测试"评价局灶性脑梗死大鼠前肢延伸和抓取能力的有效应性。方法:实验选择左利爪SD大鼠18只,随机分为正常组、假手术组和手术组,每组6只;正常组不作任何手术处理,假手术组仅作颈外动脉结扎,手术组用线栓法制成局灶性脑梗死大鼠模型;用树脂玻璃材料做成的可抽取楼梯测试盒比较3组大鼠前肢的延伸和抓取能力。结果:所有大鼠经过适当训练均能完成"楼梯测试"实验,3组在训练的第7天组间无统计学差异(P>0.05);正常组和假手术组在3个时间点的抓取能力均无统计学差异(P>0.05);手术组的术后第7天和第14天的抓取能力与术前第1天比较均有显著性差异(P<0.05),术后第7天和第14天抓取能力无统计学差异(P>0.05)。结论:"楼梯测试"能简单和有效的评估局灶性脑梗死大鼠前肢独立伸展技术能力,能客观定量地反映实验大鼠的前爪功能,是研究实验干预脑梗死大鼠前肢功能恢复的方法学手段之一。
- 龚标李长清任庆华李静黄思琴
- 关键词：局灶性脑梗死前肢
- 脑缺血再灌注大鼠GAP-43和RhoA蛋白表达及NEP1-40对其的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察侧脑室注射NEP1-40对脑缺血再灌注大鼠轴突再生、患肢功能恢复和RhoA信号通路活动的影响,探讨其可能的机制。方法将60只成年雄性SD大鼠分为假手术组、脑缺血对照组、侧脑室注射PBS组和侧脑室注射NEP1-40组;采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;用Western blot方法检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白(GAP-43)和RhoA蛋白表达;用Montoya设计的"楼梯测试"方法对患肢运动功能进行测试。结果①侧脑室注射NEP1-40组大鼠缺血灶周边脑组织GAP-43在术后7d和14d均高于脑缺血对照组和侧脑室注射PBS组,以术后7d最显著。②侧脑室注射NEP1-40组大鼠缺血灶周边脑组织RhoA在术后各时相点显著低于脑缺血对照组和侧脑室注射PBS组。③侧脑室注射NEP1-40组大鼠在术后各时相点"楼梯测试"结果显著高于脑缺血对照组和侧脑室注射PBS组。结论NEP1-40能够促进脑缺血再灌注大鼠损伤后轴突再生和运动功能恢复,其机制可能与抑制RhoA信号通路活动有关。
- 邹佳李长清
- 关键词：脑缺血再灌注NEP1-40生长相关蛋白43RHOA
- db-cAMP对脑缺血再灌注大鼠皮质脊髓束可塑性及运动功能恢复的影响
- 2009年
- 目的:研究双丁酸环腺苷酸(db-cAMP)对脑缺血再灌注大鼠神经结构可塑性及运动功能恢复的影响,并对其发生机制进行探讨。方法:采用Longa改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功的大鼠20只随机分为实验组(10只)和对照组(10只),参照Montoya设计的"楼梯测试"对大鼠运动功能进行定量评定,BDA顺行性示踪方法观察皮质脊髓束可塑性变化。结果:大鼠运动功能实验组较对照组明显改善,BDA顺行性示踪见颈膨大处跨过脊髓中线支配患侧前角的纤维数量较对照组明显增加。结论:db-cAMP能够促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经结构可塑性的改善和运动功能的恢复。
- 陈艳李长清
- 关键词：运动功能恢复
- 双丁酸环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生和运动功能恢复被引量：3
- 2009年
- 目的观察给予外源性环腺苷酸类似物——双丁酸环腺苷酸(db-cAMP)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠轴突再生、患肢运动功能恢复、RhoA信号通路活动的影响,探讨其临床应用可能性及机制。方法将大鼠分为正常组、假手术组、脑I/R对照组、脑室注射生理盐水组(生理盐水组)和脑室注射db-cAMP组(db-cAMP组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉I/R模型,脑室灌注在造模前完成。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA和RhoAmRNA的表达,用ZeaLonga评分法对患肢运动功能进行评分。结果脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织GAP-43mRNA的表达在造模术后6h略有降低,第24小时开始增高,第7天达到高峰,第14天开始降低但仍高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织RhoAmRNA表达于造模术后6h开始增高,第48小时达到高峰,之后开始下降,第7天和14天仍高于假手术组(P<0.01)。db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织GAP-43mRNA在造模术后各时间点均高于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠,第7天最显著(P<0.05,P<0.01)。db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织RhoAmRNA在造模术后各时间点均显著低于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠(P<0.05,P<0.01)。脑I/R对照组,生理盐水组和db-cAMP组大鼠在造模术后各时间点神经功能缺损评分呈相同变化趋势,db-cAMP组大鼠在造模术后第14天神经功能缺损评分显著低于脑I/R对照组和生理盐水组(P<0.05)。结论db-cAMP能够促进脑I/R损伤轴突再生和运动功能的恢复,其机制与抑制RhoA信号通路活动有关。
- 牛陵川李长清陈艳刘圣山黄莹
- 关键词：轴突再生RHOA生长相关蛋白-43
- 精氨酸酶Ⅰ参与环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠的轴突再生被引量：2
- 2014年
- 环腺苷酸(cAMP)作为细胞内的重要第二信使之一,主要通过激活下游cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA),进一步激活转录因子-cAMP效应元件结合蛋白(CREB),达到促进损伤轴突再生的作用.精氨酸酶Ⅰ主要是通过促进多胺的表达,从而克服髓鞘相关抑制因子对轴突再生的抑制作用,达到促进轴突再生的效果.在脑缺血中,cAMP促进轴突再生的过程是否有精氨酸酶Ⅰ的参与及其与RhoA信号通路的关系尚不清楚.本研究采用线栓法制备脑缺血再灌注模型(MACO),采用Longa 5评分法对大鼠运动功能进行评分,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western蛋白印迹方法分别检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白43(GAP-43)和RhoA的mRNA和蛋白表达,免疫组化法进行GAP-43的形态学检测,作为轴突再生的标志.通过尾静脉注射cAMP类似物db-cAMP增加脑缺血后大鼠脑组织内cAMP的浓度后发现:db-cAMP处理可明显降低MACO大鼠的运动功能评分,且可促进GAP-43 mRNA及蛋白的表达,抑制RhoA mRNA及蛋白的表达,由此可见db-cAMP处理可促进脑缺血后大鼠运动功能的恢复,且这一过程与抑制RhoA通路,进而促进轴突再生有关;通过在db-cAMP的基础上给予精氨酸酶Ⅰ拮抗剂NOHA来降低精氨酸酶Ⅰ的活性发现:给予NOHA的大鼠运动功能评分明显增加,这一变化趋势与RhoA mRNA及蛋白表达的变化趋势相一致,而与GAP-43 mRNA及蛋白表达的变化趋势相反.因此可推断:精氨酸酶Ⅰ参与了db-cAMP促进轴突再生、改善脑缺血后大鼠运动功能的过程,且与钝化RhoA通路有关.
- 张燕虹李长清牛陵川
- 关键词：轴突再生脑缺血RHOA生长相关蛋白-43
