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黄芪多糖对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：12: 2020年; 目的:观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能的保护机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组、黄芪多糖组。造模前,黄芪多糖组给予黄芪多糖30 mg·kg-1尾静脉注射,1次/天;假手术组和模型组给予相同剂量的生理盐水,连续7 d。建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注4 h。取腹主动脉血测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。取大鼠肝脏,检测肝脏组织匀浆中SOD(超氧化物歧化酶)活性和MDA(丙二醛)含量;ELISA法检测炎症因子IL-1β(白介素-1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-10(白介素-10)水平;免疫组化法检测肝脏组织HO-1(血红素加氧酶-1)的表达水平,光镜下观察肝脏病理学变化。结果:与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组血清ALT、AST、LDH含量显著升高(均P<0.01);黄芪多糖组三者水平显著低于模型组(均P<0.01)。与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织SOD活性显著下降,MDA含量显著上升(均P<0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-10水平显著升高(均P<0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α明显降低,IL-10水平明显升高(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组、黄芪多糖组肝组织HO-1表达明显上升(均P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖组肝组织HO-1表达显著升高(P<0.01)。结论:黄芪多糖具有显著改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与上调HO-1蛋白在肝脏组织中的表达,抑制促炎因子、发挥抗氧自由基作用以及促进抗炎因子的生成有关。; 张国欣李能莲舍雅莉程小丽张凌云谭萍; 关键词：黄芪多糖缺血再灌注 HO-1 肝脏损伤

参附注射液对大鼠胆道缺血再灌注后损伤的保护作用被引量：1: 2019年; 目的:观察参附注射液对大鼠胆道缺血再灌注的保护作用及其对细胞凋亡的影响,并探讨其中可能的保护机制。方法:60只清洁级SD雄性大鼠随机分为六组,每组10只,分别为:假手术对照组、缺血再灌注组、参附注射液组(15 m L/kg组、10 m L/kg组、5 m L/kg组)和依达拉奉组。术后4 h采取血清及肝组织,应用免疫组化SP法检测胆管组织TNF-a、Fas的表达,光镜下观察肝脏病理学改变;测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注组ALT、ALP、TBIL水平显著升高,胆管组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,病理学结果显示胆管组织损伤明显,TNF-a、Fas表达明显增强。与缺血再灌注组比较,参附注射液15 m L/kg组、10 m L/kg组均能降低血清ALT、ALP、TBIL水平及胆管组织MDA含量,升高SOD活性;参附注射液5 m L/kg组能降低血清ALT水平,升高SOD活性。病理学结果显示参附各剂量组胆管组织损伤明显减轻,TNF-a、Fas表达下降显著。结论:参附注射液预处理能够抑制TNF-a/TNF-R1→Fas/Fas-L死亡信号转导途径,拮抗胆管上皮细胞的凋亡,改善胆管功能,有效降低肝移植术后胆道并发症。; 张国欣张凌云谭萍李能莲; 关键词：参附注射液缺血再灌注

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护作用被引量：3: 2014年; 目的观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肝功能、血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,并对其保护机制做一初步探讨。方法 64只清洁级SD雄性大鼠,用随机数字表法随机分为4组,每组16只,分别为假手术组、缺血再灌注组、参附干预组、参附+锌原卟啉Ⅸ(Znpp)干预组。假手术组:大鼠麻醉后仅分离不夹闭股动脉,分离血管前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组:夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附干预组:夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射参附注射液,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附+Znpp干预组:术前30 min腹腔注射Znpp 5 mg/kg,余同参附干预组。再灌注完毕后取材,取外周静脉血测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量;取肝组织测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组织化学法测定肝脏组织中HO-1蛋白表达;光镜下观察肝脏病理学改变。结果 1与假手术组比较,各肢体缺血再灌注造模组MDA含量均明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(除参附干预组外,P<0.05),GPT、GOT含量均明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。2与缺血再灌注组比较,参附干预组MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),血清GPT、GOT含量明显降低(P<0.05),肝组织中HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。3与参附干预组比较,参附+Znpp干预组MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),血清GPT、GOT含量明显升高(P<0.05),而肝组织HO-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论肢体缺血再灌注可造成肝脏功能损伤,给予参附注射液预处理可以减轻肝脏损害程度,这种保护作用可能与参附注射液预处理上调HO-1蛋白在肝组织中的表达、抑制氧自由基生成有关。; 谭萍张凌云张国欣刘叶荣何炎鸿刘志汉; 关键词：参附注射液肢体缺血再灌注肝脏损伤血红素加氧酶-1

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兰州市科技发展计划项目(2012-1-49)

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