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广东省科技计划工业攻关项目(2010B031600206)
广东省科技计划工业攻关项目(2010B031600206)
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
- 相关作者：陈图锋王钟兴黄婵燕黄雄庆刘卫锋更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂罗格列酮对肝门阻断所致肠道损伤的保护作用及机制被引量：4
- 2013年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮在肝门阻断所致肠道损伤中的作用和机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（CTL）、假手术组（Sham）、肝门阻断组（HIO）和罗格列酮预处理组（Ros）.采用Pringle＇s法行肝门阻断,持续30 min.解除阻断血流恢复2h后,测定回肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,检测血清二胺氧化酶（DAO）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及肿瘤坏死因子·α（TNF-0）的水平.结果 相对于HIO组,Ros组大鼠回肠组织MDA含量降低[（1.91 ±0.40） nmol/mg蛋白比（4.71 ±0.72） nmol/mg蛋白,P＜0.01],SOD活性升高[（217.48±37.30） U/mg蛋白比（151.13 ±30.59） U/mg蛋白,P＜0.01],血清DAO[（16.02 ±2.04） U/L比（20.83±2.46） U/L,P＜0.01]、IL-1β[（121.11±24.34） ng/L比（309.10±37.39） ng/L,P＜0.05]及TNF-t[（26.35 ±7.19） ng/L比（101.95±18.68） ng/L,P＜0.05]水平均显著下降.结论 PPAR-、γ激动剂罗格列酮通过减轻组织氧化应激反应、抑制促炎因子的过表达,对肝门阻断造成的肠道损伤具有保护作用.
- 王钟兴方佳峰黄婵燕陈图锋
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ罗格列酮肝门阻断肠损伤
- 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：8
- 2015年
- 目的 探讨阿司匹林对于局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将雄性SD大鼠40只随机分为3组,对照组（CTL,n=16）行大脑中动脉阻断（MCAO）及生理盐水术前灌胃7d;阿司匹林处理组（ASA,n=16）于MCAO前7d开始经胃管给予阿司匹林30 mg/（kg＆#183;d）;另设立假手术组（Sham,n=8）.脑缺血90 min后恢复血流,于MCAO后24 h处死大鼠,测定上述3组脑组织中白细胞介素-1 β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平（n=8）;同时检测CTL组和ASA组的脑水肿指数、脑梗死体积、神经功能评分（n=8）.结果 与对照组比较,ASA组大鼠缺血侧脑水肿指数、脑梗死体积及神经功能评分较对照组明显改善（P＜0.01）;同时ASA组与CTL组比较,脑组织中IL-1β[（78.03±9.28） pg/mg比（439.10±71.80） pg/mg,P＜0.01]、IL-6[（86.35±10.19） pg/mg比（486.00±56.90） pg/mg,P＜0.01]、MDA含量[（1.74±0.31） nmol/mg比（3.96±0.68） nmoL/mg,P＜0.05]均降低,SOD活性提高[（274.26±31.64） U/mg比（195.35 ±26.31） U/mg,P＜0.05],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 围手术期采用阿司匹林可减轻脑组织氧化应激反应、抑制促炎因子释放,对局灶性脑缺血造成的中枢神经系统损伤具有保护作用.
- 王钟兴黄雄庆刘卫锋陈图锋
- 关键词：阿司匹林脑缺血再灌注损伤炎性反应
- 全反式维甲酸在小肠缺血再灌注中的炎症抑制效应及机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠小肠缺血再灌注的炎症抑制作用和机制。方法 24只雄性SD大鼠,每组8只,随机分为假手术组、阻断组和ATRA组。ATRA组术前以ATRA 15 mg·kg-1·d-1灌胃,阻断组以等体积溶媒二甲基亚砜(DMSO)灌胃,共5 d。术中阻断肠系膜上动脉60 min后再灌注120 min,收集各组大鼠末端回肠和血清。光学显微镜下观察回肠病理学改变、行肠黏膜Chiu氏评分;比色法测定血清二胺氧化酶(DAO)含量和回肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平;Western blot检测回肠组织中胞核NF-κB p65蛋白和胞质NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的表达量。结果与阻断组相比,ATRA组回肠黏膜病理损伤减轻,Chiu氏评分下降[(2.54±0.69)vs.(3.86±0.83),P<0.05],血清DAO含量减少[(18.09±4.21)U/L vs.(24.56±4.92)U/L,P<0.05],组织TNF-α[(61.37±18.66)pg/g vs.(97.21±24.67)pg/g]、IL-1β水平[(115.24±30.82)pg/gvs.(219.83±54.31)pg/g]和MPO活性[(4.62±1.18)U/gvs.(7.16±1.50)U/g]降低,均P<0.05;胞核NF-κB p65蛋白表达下调[(3.71±0.83)vs.(6.59±1.05),P<0.05],胞质IκBα蛋白含量增加[(0.56±0.12)vs.(0.26±0.05),P<0.05]。结论 ATRA预处理可以抑制NF-κB的激活,减轻组织的过度炎症反应,对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 陈图锋华赟鹏黄婵燕王钟兴
- 关键词：全反式维甲酸缺血再灌注损伤炎症NF-ΚB小肠
