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上海市教委科研基金(05B251)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:齐隽张亮陈方潘骏康健更多>>
相关机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:上海市教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇多沙唑嗪
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇天冬氨酸蛋白...
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺癌PC...
  • 1篇前列腺肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞凋亡机制
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇氨酸
  • 1篇半胱氨酸
  • 1篇半胱氨酸天冬...

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇康健
  • 1篇潘骏
  • 1篇陈方
  • 1篇张亮
  • 1篇齐隽

传媒

  • 1篇中国男科学杂...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
多沙唑嗪诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的实验研究被引量:1
2007年
目的探讨多沙唑嗪(doxazosin)对雄激素非依赖性人前列腺癌PC-3细胞株增殖与凋亡的影响及其机制。方法用MTT法测定不同浓度多沙唑嗪对PC-3细胞生长抑制情况,用荧光显微镜、流式细胞仪观察多沙唑嗪对细胞凋亡的诱导作用,Western-Blot检测caspase-3,caspase-8,caspase-9、FADD和Bid、Bax、Bcl-2的表达水平。流式细胞仪检测不同时段Caspase-9抑制剂对细胞凋亡率的影响。结果多沙唑嗪可显著抑制PC-3细胞的体外生长,其25,50,100μmol/L浓度组的A值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。PC-3细胞中FADD、caspase-3,-9,-8和Bid、Bax表达显著增加,Bcl-2无明显变化。PC-3细胞凋亡可显著被caspase-9抑制剂抑制。结论多沙唑嗪能诱导PC-3细胞凋亡,其作用可能通过死亡信号途径激活caspase-8,同时Bid,Bax表达上调,引发线粒体途径激活caspase-9和caspase-3而实现的。
张亮潘骏齐隽陈方康健
关键词:前列腺肿瘤多沙唑嗪细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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