宁波市自然科学基金(2011A610031)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 相关作者：陈黎丽赵焕虎蔡成陈盛陈赫赫更多>>
- 相关机构：中央民族大学宁波市妇女儿童医院宁波大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金宁波市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高氧暴露下早产鼠肺组织Nrf2和Cytc的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的观察高氧暴露下早产新生大鼠肺组织中的转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和细胞色素C(Cytochrome C,Cytc)的动态表达,探讨Nrf2和Cytc的表达变化在高氧肺损伤中的作用。方法早产新生SD大鼠生后1 d随机分为两组:空气组与高氧组。空气组早产鼠置于同一室常压空气中;高氧组早产鼠持续暴露于常压氧舱中,氧质量浓度>85%。两组分别于空气或高浓度氧暴露后1、4、7、10、14 d提取肺组织标本。采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察肺组织的病理学变化。采取半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)测定Nrf2和Cytc mRNA水平的动态表达。结果①与空气组相比较,高氧暴露4、7 d早产鼠肺组织中Nrf2 mRNA表达显著增强,10 d出现下降趋势,14 d明显减弱(P<0.05)。②与空气组相比,高氧暴露1、4 d早产鼠肺组织中Cytc mRNA均显著增强(P<0.05),7 d始出现下降趋势,但7d Cytc mRNA的表达仍稍增强、10 d时减弱,7、10 d时两者相比差异无统计学意义(P>0.05),14 d显著减弱(P<0.05)。结论氧化爆发可诱导肺组织中Nrf2与Cytc的异常表达,高氧暴露可能通过上调Nrf2活性,提高机体抗氧化,在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用;Cytc在高氧肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用。
- 蔡成陈盛吕勤陈赫赫陈黎丽吴军华赵焕虎
- 关键词：高浓度氧早产NRF2CYTC
- 谷胱甘肽与 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶在早产新生大鼠高体积分数氧肺损伤中的抗氧化作用被引量：5
- 2013年
- 目的 通过研究高体积分数氧（高氧）暴露对早产新生大鼠肺组织谷胱甘肽（GSH）和 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）的影响，探讨GSH 与γ-GCS在高氧肺损伤中的抗氧化作用。方法 出生1 d早产新生 SD大鼠随机分为2组：高氧组与空气组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧体积分数 〉850 mL/L；空气组置于同一室常压空气中。2组分别于高氧或空气暴露后1、7、14 d提取肺组织标本。采取双抗体夹心ELISA 法分析肺组织匀浆中GSH 和γ-GCS的表达水平。采取二喹啉甲酸（BCA）方法检测GSH 水平的变化。采取半定量反转录-PCR测定γ-GCS mRNA水平的动态表达。结果 1.ELISA法和BCA法均检测出肺组织中GSH 蛋白表达结果示，与空气组比较，高氧组早产大鼠1、7 d肺组织中 GSH 蛋白水平的表达显著增强，14 d明显减弱，差异有统计学意义（P均〈0.05）。2.与空气组比较，高氧组早产大鼠1、7 d肺组织中 γ-GCS mRNA 和蛋白水平的表达均显著增强，差异有统计学意义（P均 〈0.05）；但14 d呈下降趋势，2组相比差异无统计学意义（P 〉0.05）。结论 氧化爆发诱导GSH 与γ-GCS的异常表达参与高氧肺损伤发病过程。高氧暴露可能通过上调γ-GCS活性，提高GSH 抗氧化，在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。
- 蔡成吕勤陈赫赫陈盛陈黎丽徐莉敏赵焕虎
- 关键词：高体积分数氧肺损伤谷胱甘肽Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
