国家自然科学基金(31000629)
- 作品数：12 被引量：79H指数：5
- 相关作者：苏琦廖前进史玲苏坚夏红更多>>
- 相关机构：南华大学解放军169医院淄博市妇幼保健院更多>>
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- LIMK1高表达通过LIMK1/cofilin1通路促进人结肠癌SW480细胞增殖、迁移与侵袭被引量：3
- 2022年
- 目的探究LIM激酶1(LIMK1)高表达通过LIMK1/cofilin1通路对人结肠癌SW480细胞生物学特性的影响。方法构建高表达LIMK1基因SW480细胞。实验分为空载体组、SW480组、LIMK1高表达组(LIMK1/SW480组)。RT-PCR、Western blotting分别检测LIMK1、Rac1、Pak1、p-LIMK1、cofilin1与p-cofilin1表达。MTT、流式细胞术、划痕实验和侵袭实验检测LIMK1高表达对SW480细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。结果与空载体组和SW480组比较,LIMK1/SW480组LIMK1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖活性、穿膜细胞数升高(P<0.05),G2/M期细胞百分率、瘢痕距离减少(P<0.05)。LIMK1/SW480组LIMK1、p-LIMK1、p-cofilin1蛋白较空载体组和SW480细胞组升高(P<0.05)。各组Rac1、Pak1、cofilin1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论LIMK1高表达可能通过抑制LIMK1/cofilin1通路促进SW480细胞增殖、迁移、侵袭。
- 潘志兵李娟苏坚夏红刘芳苏琦
- 关键词：人结肠癌SW480细胞LIMK1增殖迁移
- Cofilin与肿瘤被引量：6
- 2012年
- Cofilin是肌动蛋白相关蛋白,对肌动蛋白动力学特性的调节很重要。近年发现Cofilin活化与肿瘤细胞的恶性侵袭性质有关。Cofilin的局部激活可以诱导片状伪足的形成,并影响肿瘤细胞运动的方向,从而增强肿瘤细胞的运动和迁移;抑制Cofilin的活性可以减少肿瘤细胞的运动和迁移。本文对Cofilin的结构、功能、调控机制和与肿瘤的关系进行综述。
- 杨邦敏姜浩苏琦
- 关键词：COFILIN肌动蛋白迁移肿瘤标志物
- 二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭被引量：16
- 2011年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞LIMK1表达及迁移、侵袭能力的影响,阐明其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测DADS对SW480细胞LIMK1表达的作用;划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SW480细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,DADS处理SW480细胞后其LIMK1 mR-NA表达明显下调。免疫细胞化学检测发现LIMK1蛋白在人结肠癌SW480细胞中高表达,DADS作用后LIMK1蛋白表达明显下调。Western blot检测显示,DADS呈时间浓度依赖性下调SW480细胞LIMK1蛋白表达。划痕愈合实验结果显示,随着DADS浓度增高,细胞划痕距离增宽,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果表明,随着DADS浓度增高,细胞穿膜数逐渐减少,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞侵袭能力。结论 DADS下调LIMK1表达可抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭,DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭的分子机制可能与降低LIMK1蛋白表达水平有关。
- 史玲苏坚廖前进杨晶夏红苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫结肠癌SW480细胞LIMK1迁移
- DADS通过Rac1-ADF/cofilin1通路抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭被引量：2
- 2013年
- 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)通过Rac1-ADF/cofilin1通路对人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭的作用。方法:划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对SW480细胞迁移与侵袭的影响;RT-PCR与Western blot检测DADS对SW480细胞Rac1-ADF/cofilin1信号分子表达的作用。结果:40与50 mg/L DADS处理SW480细胞24 h后,穿膜细胞分别减少57.12%与64.59%(P<0.05)。处理48 h细胞迁移率分别为23.23%与12.87%,较对照组75.86%明显降低(P<0.05)。RT-PCR显示,45 mg/LDADS处理SW480细胞24、48 h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin mRNA分别显著下调(P<0.01);而cofilin1mRNA无显著性差异(P>0.05)。Western blot显示,45 mg/L DADS处理SW480细胞6、12、24、48 h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin蛋白分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但cofilin1蛋白无显著性差异(P>0.05),而p-LIMK1和p-cofilin1表达分别呈时间依赖性下调(P<0.05)。结论:DADS可通过Rac1-ADF/cofilin1通路下调Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1、p-LIMK1、destrin与p-cofilin1抑制SW480细胞迁移与侵袭。
- 苏坚史玲周钰娟夏红廖前进董琳向姝霖苏琦
- 关键词：迁移
- 沉默LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化被引量：4
- 2020年
- 目的:研究沉默LIMK1对人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法:RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化检测沉默LIMK1对EMT相关分子表达的影响。裸鼠实验检测沉默LIMK1对移植瘤生长的影响。结果:RT-PCR检测显示,沉默LIMK1可下调Vimentin和上调E-cadherin mRNA表达(P<0.05)。Western blot显示,沉默LIMK1可明显下调SW480细胞Snail及Vimentin蛋白表达和上调E-cadherin表达(P<0.05)。免疫荧光显示,LIMK1沉默细胞Snail与Vimentin阳性信号较对照组明显减弱,而E-cadherin阳性信号显著增强。裸鼠实验结果显示,沉默组肿瘤生长速度较SW480组明显减慢(P<0.05)。沉默组移植瘤瘤重(0.16±0.079)g较SW480组(0.86±0.165)g明显减少,瘤重抑制率为97.7%(P<0.05)。LIMK1沉默组移植瘤较对照组的Ki-67、Vimentin、Snail与CD 34阳性表达明显减弱,而E-cadherin表达明显增加。结论:沉默LIMK1可体外抑制人结肠癌SW480细胞EMT。
- 史玲苏坚苏坚夏红孙晓勤夏红
- 关键词：LIMK1人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化SNAILVIMENTINE-CADHERIN
- 沉默LIMK1促进DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭被引量：5
- 2013年
- 目的探讨LIMK1沉默对DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭的影响。方法 RNA干扰技术建立稳定LIMK1-miRNA/SW480细胞株;免疫组化和Western blot检测DADS对沉默LIMK1结肠癌SW480细胞LIMK1和磷酸化LIMK1蛋白表达的影响。划痕实验和侵袭实验检测LIMK1 RNA沉默与DADS对SW480细胞迁移与侵袭的影响。结果 RT-PCR与Western blot显示,LIMK1-miR/SW480细胞LIMK1mNRA与蛋白表达明显下调,表明成功构建稳定沉默LIMK1基因的SW480细胞株。免疫组化和Western blot显示,45 mg.L-1DADS处理和沉默LIMK1组较未转染组与空载体组SW480细胞LIMK1蛋白和磷酸化LIMK1明显下调(P<0.05)。划痕实验和侵袭实验发现,沉默LIMK1或DADS处理SW480细胞的迁移与侵袭能力较未转染组与空载体组明显抑制(P<0.05)。而DADS处理沉默组抑制SW480细胞迁移和侵袭能力更为明显(P<0.05)。结论沉默LIMK1基因可抑制SW480细胞迁移与侵袭,增强DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭作用。
- 苏坚周钰娟廖前进史玲夏红苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫结肠癌SW480细胞LIMK1
- AP-2γ在胃癌中表达的临床病理意义被引量：1
- 2013年
- 目的研究AP-2γ表达与胃癌发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系。方法将81例胃癌、胃黏膜癌前病变26例及正常胃黏膜组织34制成组织芯片,采用免疫组化技术检测胃癌、癌前病变及正常组织中AP-2γ表达。结果 AP-2γ表达在胃癌76.54%与癌前病变69.23%明显高于正常胃黏膜35.29%(P<0.05)。癌前病变低于胃癌(P<0.05)。高分化腺癌AP-2γ表达率40.00%明显低于中分化70.59%与低分化腺癌81.36%(P<0.05)。而低分化腺癌显著高于中分化腺癌(P<0.05)。≤3.0cm表达59.38%低于>3.0cm的87.76%(P<0.05)。淋巴结转移83.64%明显高于无转移61.54%(P<0.05)。Ⅰ+Ⅱ期表达59.38%明显低于Ⅲ+Ⅳ期87.76%(P<0.05)。结论 AP-2γ在胃癌高表达与胃癌的发生、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关,其可能是胃癌侵袭转移的重要标记。
- 王玹张翔倪斌朱宏辉赵帅苏波苏琦
- 关键词：胃癌组织芯片免疫组织化学
- LIMK1在结肠癌组织中表达的临床病理意义被引量：5
- 2013年
- 目的研究LIMK1表达与结肠癌发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系。方法将87例结肠癌、26例腺瘤及34例正常结肠组织共147例结肠标本制成组织芯片,采用免疫组织化学技术检测结肠癌、腺瘤及正常组织中LIMK1表达。结果LIMK1在腺癌组织中表达[75.86%(66/87)]明显高于在腺瘤[38.46%(10/26)]与结肠正常黏膜[20.58%(7/34)]组织中的表达(P<0.05),而腺瘤组织中的表达高于正常黏膜组织(P<0.05)。高分化结肠癌组织中LIMK1表达率[40.00%(4/10)]明显高于中分化结肠癌组织中的表达率[70.21%(33/47)]与低分化腺癌结肠癌组织中的表达率[96.67%(29/30)](P<0.05),而中分化结肠癌组织中的表达率显著高于低分化腺癌(P<0.05)。体积<5.0cm结肠癌组织LIMK1表达[57.14%(20/35)]明显低于≥5.0cm的表达[88.46%(46/52)](P<0.05)。淋巴结转移表达97.78%(44/45)显著高于无淋巴结转移的表达[52.38%(22/42)](P<0.05)。Dukes分期A+B组LIMK1表达[60.98%(25/41)]明显低于C+D组[89.13%(41/46)](P<0.05)。结论LIMK1表达与结肠癌的发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关,其可能是结肠癌侵袭转移的重要标志。
- 颜鸿飞苏坚廖前进史玲杨晶苏琦
- 关键词：结肠癌LIMK1组织芯片免疫组织化学
- DADS下调肌动蛋白解聚因子抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭被引量：3
- 2012年
- 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞肌动蛋白解聚因子(actin depolymerizing factor,ADF)表达及肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。方法:MTT、划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对SW480细胞增殖、迁移与侵袭的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS对SW480细胞destrin与cofilinl表达的作用。结果:MTT分析显示,不同浓度DADS处理SW4go细胞24、48、72、96 h后,可呈时间-剂量依赖性抑制SW480细胞增殖(P<0.05)。划痕愈合实验显示,20、30、40、50 mg/L DADS处理48h后,细胞迁移率分别为55.51%、34.72%、23.23%、12.87%,较对照组75.86%与DMS0组72.58%明显降低(P<0.05),表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移。Transwell侵袭显示,20、30、40、50mg/LDADS作用24 h后,穿膜细胞数呈剂量依赖性分别减少34.67%、50.54%、57.12%、64.59%(P<0.05)。45mg/L DADS处理SW480细胞24、48 h后,destrinmRNA下调24.7%、60.1%,蛋白下调30.1%、58.9%(P<0.05),而处理前后cofilinl mRNA与蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。但SW480细胞处理1、15、30、60 min后,p-cofilinl表达呈时间依赖性分别下调18.9%、53.8%、62.1%、78.2%(P<0.05)。结论:DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭可能与下调destrin和p-cofilinl有关。
- 苏坚史玲周钰娟廖前进夏红苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫结肠癌SW480细胞肌动蛋白解聚因子迁移
- miR-23a与转移抑制因子1在结肠癌中的表达及其临床意义被引量：21
- 2012年
- 目的探讨miR-23a（HomosapiensmiR-23a）与转移抑制因子1（metastasissuppressor1，MTSSl）在结肠癌中的表达情况及其临床意义。方法运用荧光素报告载体系统检测miR-23a直接调控的靶基因并采用Transwell侵袭实验检测miR-23a对人结肠癌SW620细胞的侵袭能力。收集结肠癌患者手术标本92例，癌旁组织作为正常对照，分别运用原位杂交、免疫组织化学EliVision法检测结肠癌组织及癌旁组织中miR-23a、MTSS1的表达水平，并对二者进行相关性分析。结果MTSSl是miR-23a直接调控的靶基因，miR-23a下调MTSS1蛋白的表达，增强结肠癌细胞侵袭能力。在92例结肠癌组织中miR-23a阳性表达率为87．0％（80／92），MTSS1蛋白阳性表达率为17．4％（16／92），分别与癌旁对照组比，差异有统计学意义（P〈0．01）；miR-23a的表达随着结肠癌临床分期演进（P=0．029）和浸润深度增加而增加（P=0．000），且有淋巴结转移的miR-23a的表达显著高于无淋巴结转移组（P=0．041）；MTSS1的表达随着结肠癌临床分期演进（P=0．027）和浸润深度增加而下调（P=0．017），且有淋巴结转移的MTSS1的表达显著低于无淋巴结转移组（P=0．009）；相关性分析表明，miR-23a表达与MTSSl的表达呈显著负相关（r=-0．594，P=0．013）。结论miR-23a通过靶向抑制MTSS1促进结肠癌SW620细胞生长、侵袭转移；miR-23a的高表达和MTSS1蛋白低表达可能是肠黏膜恶性转变以及结肠癌发生浸润转移的重要生物学标志，检测二者对预测结肠癌浸润转移有重要意义。
- 唐海林邓敏廖前进曾希周秀田苏琦
- 关键词：结肠肿瘤微RNAS肿瘤抑制蛋白质类
