国家自然科学基金(30570623)
- 作品数：33 被引量：173H指数：8
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- 缺氧缺血与脑水肿被引量：6
- 2006年
- 母得志
- 关键词：脑水肿正常生理功能病理基础病理学指标生理作用多种疾病
- HIF-1α表达在新生大鼠缺氧/缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的探讨缺氧缺血性脑损伤时缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达及其与神经元凋亡的关系,推测HIF-1α在神经元凋亡中所起的作用。方法10日龄SD大鼠分为假手术组、单纯缺氧组和缺氧缺血组,在缺氧后4、8和24 h处死取脑。免疫组织化学方法检测HIF-1α、凋亡标志蛋白activated caspase-3的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,HE染色观察脑组织病理改变。结果单纯缺氧组和缺氧缺血组HIF-1α的表达趋势相似,于缺氧后4 h升高,8 h达到高峰,24 h后下降。Activated caspase-3在两组中的表达趋势也相似,于缺氧后4 h、8 h有少量表达,24 h明显升高。TUNEL染色显示缺氧后随着时间的延长凋亡细胞数逐渐增多,24 h时明显增高。HE染色显示单纯缺氧和缺氧缺血组神经细胞有不同程度的损伤,24 h时细胞损伤程度重,细胞溶解缺失明显。对同一时间点的上述指标进行比较,单纯缺氧组HIF-1α表达高于缺氧缺血组(P<0.05),activated caspase-3表达、TUNEL阳性细胞及细胞损伤程度则低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论缺氧缺血脑损伤时,HIF-1α表达与activated caspase-3表达趋势相反,HIF-1α表达量与损伤程度呈反相关关系。推测HIF-1α可能对神经元有保护作用。
- 李丽华屈艺张莉毛萌母得志
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α凋亡缺氧缺血脑损伤新生大鼠
- 缺氧诱导因子1与细胞凋亡被引量：9
- 2007年
- 张莉李丽华屈艺母得志
- 关键词：缺氧诱导因子1细胞凋亡神经保护作用促凋亡作用Β亚单位Α亚单位
- 显性失活缺氧诱导因子-1通过下调VEGF表达促进宫颈癌细胞凋亡
- 2008年
- 将表达野生型缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的重组质粒pcDNA3.1-full length HIF-1α,表达抑制型HIF-1α的重组质粒pcDNA3.1-dominant negative HIF-1α和空质粒pcDNA3.1稳定转染人宫颈癌SiHa细胞,研究HIF-1α对人宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响.采用免疫细胞化学法和Western印迹检测HIF-1α与VEGF蛋白的表达;CoCl2化学缺氧法处理细胞,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况.结果显示,显性失活HIF-1α能下调VEGF蛋白的表达,促进细胞缺氧条件下的凋亡,这提示HIF-1α可能在宫颈癌的发生发展中起作用,利用显性失活HIF-1α转染抑制HIF-1α可望成为宫颈癌治疗基因治疗的又一新途径.
- 赵凤艳唐彬秩欧阳运薇母得志毛萌张林庞秋霞屈艺
- 关键词：缺氧诱导因子-1SIHA细胞
- 缺氧诱导因子-1的转录后调节及其机制被引量：1
- 2008年
- 缺氧诱导因子-1（HW-1）是一种氧平衡调节转录子，在需氧器官缺氧反应中可启动参与代谢、血管新生和凋亡的基因转录，在缺氧缺血性脑损伤的保护机制中起重要作用。HIF-1由HIF-1α和HIF-1β亚单位组成，HIF-1α蛋白的表达受氧浓度调节，缺氧时HIF-1α蛋白稳定性增加，HIF-1的活性及功能通过HIF-1α的激活和失活来调节。HIF-1α可通过转录、转录后修饰、稳定性调节及核转移等多种途径调节其活性，该文就其转录后修饰加以综述。
- 李丽华张莉屈艺母得志
- 关键词：转录因子信号传导
- 新生儿卒中的发病机制研究进展被引量：5
- 2006年
- 新生儿卒中又称新生儿脑梗死,分为缺血性和出血性两类,儿童时期以前者多见。缺血性卒中主要是局部脑血管血栓形成或栓塞所致,少数为血流减少引起。新生儿卒中可引起严重的神经系统损害,如癫疒间、脑瘫和精神发育迟滞等,其发病机制至今仍不完全清楚。因此,探索新生儿卒中的的发病机制对该病的防治有重要意义。该文从血栓形成的三个条件即血液高凝状态、内皮细胞损伤和血流动力学改变对新生儿缺血性卒中的发病机制作一综述。
- 李丽华母得志屈艺
- 关键词：脑血管意外
- 整合素在中枢神经系统中的作用被引量：1
- 2008年
- 整合素是位于细胞表面的重要黏附分子，具有介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞问的黏附，调节细胞生存、增殖、分化等多项功能。中枢神经系统内整合素分布广泛，通过其与周围基质和神经细胞的相互作用，传递信息，在中枢神经系统的发育和功能维持中起重要作用。对整合素的进一步研究，可能为防治中枢神经系统疾病提供新的切入点和新的临床思路。
- 李晋辉母得志
- 关键词：结合素类中枢神经系统整合素细胞外基质
- 诱导缺氧诱导因子1表达的相关因素被引量：10
- 2009年
- 李丽华张莉屈艺母得志
- 关键词：缺氧诱导因子1HIF-1ΑRECEPTOR缺血缺氧性疾病细胞能量代谢红细胞生成
- 新生鼠缺氧缺血性脑损伤缺氧诱导因子1α表达与神经元凋亡被引量：16
- 2007年
- 目的探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischem ia brain damage,HIBD)时缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)表达与神经元凋亡的相关性,探索HIF-1α在神经元凋亡中的作用及对损伤神经修复重建的意义。方法新生10dSD大鼠40只,随机分为对照组和实验组,每组20只。实验组在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气(92%氮气、8%氧气)缺氧2.5h,即为HIBD模型;对照组分离颈总动脉,不结扎,不作缺氧处理。分别于术后4、8、24、48及72h处死两组动物取脑组织,应用免疫组织化学法检测HIF-1α、活化的半胱天冬氨酸酶3(cleavedcaspase3,CC3)的表达,应用TUNEL检测凋亡细胞。结果实验组HIF-1α蛋白表达在术后4h明显升高,8h达高峰,24h后下降;CC3蛋白于术后4h开始表达,8h有少量表达,24h明显升高,48h及72h维持较高水平。对照组各时间点HIF-1α和CC3均有极少量弱阳性表达。实验组HIF-1α和CC3蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL染色显示实验组术后随时间延长阳性细胞数逐渐增多,72h达高峰;但对照组TUNEL阳性细胞极少。两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论HIF-1α与促凋亡蛋白CC3表达趋势相反,HIF-1α对新生儿HIBD神经元可能具有保护作用,可望对缺氧缺血神经的修复重建发挥一定作用。
- 李丽华屈艺毛萌母得志
- 关键词：缺氧诱导因子1Α凋亡新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
- 新生儿脑卒中治疗的研究进展
- 2006年
- 新生儿脑卒中,又称新生儿脑梗死,分为缺血性和出血性两类。新生儿脑卒中多由动脉源性局部缺血所致,不仅可引起新生儿死亡,还可造成存活者终生残疾,如脑瘫、癫痫和行为认知缺陷等。因此,积极治疗脑卒中对神经保护和修复具有重要作用。近年对该领域的研究已较深入,尤其在血管及神经再生、抗炎症反应、抑制神经细胞凋亡和抗氧化损害等方面取得较大进展,对新生儿脑卒中预后以及治疗均有重要的意义。该文将对近年新生儿缺血性脑卒中治疗的基础研究作以综述。
- 张莉母得志屈艺
- 关键词：新生儿脑卒中
