张国安
作品数： 30被引量：69H指数：4
  • 所属机构:济宁医学院基础医学院
  • 所在地区:山东省 济宁市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:山东省自然科学基金

相关作者

崔文
作品数：133被引量：266H指数：7
供职机构：济宁医学院法医学与医学检验学院
研究主题：免疫组化 甲状腺癌 肿瘤转移 病理学 甲状腺乳头状癌
王旭
作品数：129被引量：273H指数：7
供职机构：华中科技大学同济医学院
研究主题：病理学 甲状腺肿瘤 肿瘤转移 脑胶质瘤 乳腺癌
孔灵玲
作品数：58被引量：155H指数：7
供职机构：济宁医学院基础学院
研究主题：肿瘤转移 基质金属蛋白酶 免疫组化 甲状腺肿瘤 黑色素瘤
侯森
作品数：13被引量：17H指数：3
供职机构：济宁医学院
研究主题：甲状腺乳头状癌 瘦素 甲状腺肿瘤 临床病理特征 瘦素受体
姜晓刚
作品数：35被引量：76H指数：4
供职机构：济宁医学院
研究主题：肝脏组织 哈蟆油 衰老大鼠 病理学 D-半乳糖
作品列表
黑色素瘤细胞系基质金属蛋白酶9的表达与转移能力的研究被引量：1
2010年
目的探讨三种不同的黑色素瘤细胞系的基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达情况与它们的侵袭转移潜能。方法黑色素瘤细胞系(WM35、WM983 a、WM451),经细胞培养,利用western blot方法检测以上各细胞系MMP9表达情况,并利用细胞黏附实验和划痕实验检测各细胞系的转移能力。结果转移能力相对较高的细胞系WM451和WM983 a MMP9表达量、划痕愈合能力和黏附性明显高于WM35细胞系;WM451的MMP9表达高于WM983 a,但二者之间在划痕愈合及黏附性上无明显差异。结论黑色素肿瘤细胞系的侵袭转移潜能与其产生MMPs的能力密切相关。
张国安崔文王学春孔灵玲王旭姜晓刚刘伟伟
关键词：黑色素瘤MMP9肿瘤转移
柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖的影响被引量：2
2015年
目的探讨柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖影响。方法使用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞系中分离、培养U251干细胞,不同浓度(0、25、50、100μg/ml)柯里拉京对U251细胞及其干细胞干预不同时间(24 h、48 h、72 h),观察其形态学变化。CCK-8法检测柯里拉京干预前后细胞增殖变化,实时荧光定量RT-PCR技术测定柯里拉京干预前后Livin、Caspase-3及Caspase-7 m RNA表达的变化规律。结果 U251细胞及其干细胞存活率随培养液中柯里拉京浓度升高和干预时间延长而降低(P<0.05);同等条件下U251干细胞存活率低于U251细胞(P<0.05)。柯里拉京抑制了Livin基因表达并能诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,且对U251干细胞基因抑制(或诱导)作用强于U251细胞(P<0.05)。结论柯里拉京能抑制胶质瘤细胞及其干细胞增殖,降低Livin基因表达并诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,启动凋亡信号通路,且对胶质瘤干细胞增殖抑制程度及基因抑制(或诱导)作用强于胶质瘤细胞,但其具体抗肿瘤机制还未明确,还需深入研究。
杨文涛李正友于喜贞张国安靳峰
关键词：神经胶质瘤U251细胞干细胞柯里拉京
EV71致重症手足口病患儿脑损伤的病理机制研究被引量：12
2011年
目的观察新肠道病毒(EV71)致脑组织损伤的病理学变化。方法对7例EV71引起的重症手足口病(HFMD)死亡患儿进行尸体检验并对其脑组织进行HE染色,观察其主要组织病理学改变。结果患儿口腔及四肢可见淡红色圆形或椭圆形疱疹;脑组织以脑干、延髓为中心见大量软化灶及神经细胞卫星现象和嗜神经细胞现象;神经胶质细胞大量增生及多个胶质细胞结节形成。结论 EV71可引起严重的脑组织损伤,以脑干、延髓最为严重。
刘增甲崔文王旭张国安张学海孙德丁
关键词：EV71HFMD尸体检验
前列腺素E1对大鼠脑缺血再灌注损伤后Apaf-1及TLR4表达的影响被引量：2
2017年
目的探列前列腺素E1（prostaglandin E1，PGE1）对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡蛋白酶活化因子-1（apoptotic protease activating factor-1, Apaf-1）及Toll样受体4（Toll—like receptor 4，TLR4）表达的影响。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠32只，随机分为4组：假手术组、脑缺血再灌模型组、PGE1高、低剂量组（24μg·kg^-1，12μg·kg^-1）；利用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，采用免疫组化染色方法检测海马和小脑Apaf-1及TLR4的表达。结果缺血20min，再灌注24h后，脑缺帆再灌模型组大鼠海马和小脑Apaf-1[海马（11．83±2．26）个；小脑（5．80±1．30）个]及TLR4[海马（16．90±2．86）个；小脑（12．90±2．66）个]的阳性细胞数均高于假手术组[Apaf-1：海马（0．87±0．78）个，小脑（0.67±0.43）个；TLR4：海马（2．43±1．17）个，小脑（1．97±1．03）个]（P〈0.05）；与脑缺血再灌模型组比较，PGE1处理各组海马和小脑Apaf-1[海马：低剂量组（9．83±2．12）个，高剂量组（5．50±1．17）个；小脑：低剂最组（4．87±1．38）个，高剂量组（2．73±1．17）个]及TLR4[海马：低剂量组（11．53±2．40）个，高剂量组（9．13±2．54）个；小脑：低剂量组（9．07±2．07）个，高剂量组（4．47±1．68）个]的阳性细胞数均低于脑缺血再灌注模型组（P〈0．05）。结论PGE1具有抑制脑缺血再灌注损伤大鼠海马和小脑Apaf-1及TLR4表达作用。
戴伟娟张国安王旭李欢徐旭东朱凡河
关键词：前列腺素E1脑缺血再灌注TOLL样受体4
甲状腺癌组织LSD1表达临床意义分析被引量：4
2013年
目的:探讨LSD1与甲状腺癌发生发展的关系。方法:免疫组化SP法测定LSD1在甲状腺癌组织中的表达、分布及与临床参数的关系。结果:在甲状腺组织中LSD1阳性表达位于核内。甲状腺癌组织中LSD1的阳性表达率为94.7%,癌旁组织为34.8%,两者比较,U=-5.575,P=0.000;甲状腺腺瘤表达率为73.3%,与癌组织比较,U=-3.190,P=0.001;而甲状腺腺瘤则高于癌旁组织,U=-2.286,P=0.022。LSD1的表达在淋巴结转移组(94.1%)与非淋巴结转移组(95.0%)比较差异无统计学意义,U=-0.364,P=0.716;且LSD1的表达在不同性别、发病年龄及临床分期等方面差异均无统计学意义,P值均>0.05。结论:LSD1是甲状腺肿瘤发生、发展的早期标志,其表达的增加可作为判断甲状腺肿瘤发生及恶性转化的重要临床参考指标。
孔灵玲张国安崔文王旭周建侯森张仁亚
关键词：甲状腺肿瘤组蛋白去甲基化酶免疫组织化学
Erk/Akt信号分子介导血清饥饿诱导的前列腺癌DU145细胞增殖
2016年
目的癌症晚期阶段,随着肿瘤体积增大,肿瘤灶内的细胞面临着低氧、营养匮乏的生存环境。近年来研究表明,癌细胞在这种环境条件下仍具有一定的增殖能力。本研究旨在探讨血清饥饿对前列腺癌(prostate cancer,PCa)DU145细胞增殖的影响及其相关信号分子的调控机制。方法无血清培养基干预DU145细胞,分别用MTT、细胞计数实验观察血清饥饿对细胞活力和细胞增殖的影响;蛋白质印迹法测定干预前后细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,Akt)的蛋白表达及磷酸化水平变化。结果血清饥饿72h,细胞活力(t=8.233,P=0.001)和细胞增殖能力(t=12.291,P=0.000 3)显著降低。血清饥饿48h的细胞数目为0.792±0.063,较血清饥饿24h的0.591±0.070增多,t=3.686,P=0.021。随着血清饥饿时间的延长,细胞增殖受到影响。蛋白质印迹法结果表明,血清饥饿能明显促进Erk(P=0.007)和Akt(P=0.001)磷酸化,却对Erk和Akt总蛋白的表达没有显著影响。Erk通路抑制剂U0126显著抑制了血清饥饿环境下Erk的磷酸化(P<0.001),同时抑制了细胞的增殖能力,t=8.544,P=0.001;Akt通路抑制剂LY294002显著抑制血清饥饿环境下Akt磷酸化(P=0.003)的同时抑制了细胞的增殖能力,t=10.472,P<0.001。结论在血清饥饿条件下,DU145细胞可以通过激活Erk和Akt信号通路来保持一定的增殖能力,这可能是其在血清饥饿环境下做出的适应性反应。
李璐张国安王业全侯森崔文
关键词：血清饥饿DU145细胞增殖ERK
甲状腺乳头状癌中瘦素及其受体表达与临床特征的相关性被引量：2
2013年
目的观察瘦素(Leptin)及瘦素受体(ObR)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及其与临床特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测76例PTC组织(其中26例发生淋巴结转移、50例未发生淋巴结转移)和16例甲状腺腺瘤组织中Leptin和ObR的表达。结果 Leptin在PTC中的阳性率为72.37%,在甲状腺腺瘤中的阳性率为56.25%,两者相比差异无显著性。ObR在PTC的阳性率为73.68%,在甲状腺腺瘤的阳性率为43.75%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。在76例PTC中,Leptin与ObR的表达具有相关性(P<0.05)。Leptin和ObR在PTC阳性组中的肿块直径大小与阴性组的肿块直径大小,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ObR在PTC中的表达明显高于甲状腺腺瘤,Leptin和ObR表达与PTC肿块直径大小有关。
侯森崔文张国安周建仲秀秀马莉
关键词：甲状腺肿瘤乳头状癌瘦素瘦素受体免疫组织化学
EGR-1的表达对乳腺癌细胞株耐药的调节作用
2009年
目的探讨转录因子EGR-1对人乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/Adr耐药的调节作用。方法采用脂质体转染法将EGR-1质粒转入细胞,Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术、MTT法和Western印迹分别检测MCF-7/Adr细胞早晚期凋亡、细胞增殖活性。结果细胞稳定转染EGR-1质粒后,与阴性对照组和空载体组比较,细胞凋亡率(41.43±2.34)%高于阴性对照组(4.32±0.87)%及pcDNA3.1空载体转染(5.28±1.46)%(P<0.05);在一定阿霉素药物浓度范围内,MCF-7/Adr细胞存活率抑制率明显下降(P<0.05);West-ern印迹检测见MCF-7/Adr-EGR-1细胞中Caspase-3蛋白均较转染前明显增加,而p-gp蛋白质水平较转染前明显下降(P<0.05)。结论上调EGR-1表达能有效逆转乳腺癌细胞阿霉素耐药性,其作用机制可能与EGR-1上调耐药细胞中Caspase-3的水平、诱导细胞发生凋亡相关。
孔灵玲崔文肖兰王旭张国安姜晓刚魏红
关键词：阿霉素耐药乳腺癌凋亡
RNAi介导ObR基因沉默对人乳头状甲状腺癌K1细胞增殖与侵袭能力的影响被引量：3
2015年
目的探讨用RNAi介导瘦素受体基因(ObR)沉默人乳头状甲状腺癌K1细胞(K1细胞)增殖与侵袭能力的影响。方法使用siRNA干扰技术瞬时转染构建siRNA-ObR。瞬时转染后,Real-time PCR和Western blotting在mRNA水平和蛋白水平检测siRNA-ObR是否有效抑制K1细胞内靶基因的表达;MTT实验研究ObR沉默后K1细胞的增殖能力;Transwell实验检测ObR沉默后K1细胞的侵袭能力。结果 Realtime PCR实验结果显示,ObR基因沉默后K1细胞ObR mRNA表达显著降低;Western blotting实验结果显示,ObR基因沉默后K1细胞ObR蛋白表达显著降低;MTT实验结果显示ObR对K1细胞的增殖没有意义;Transwell实验结果显示ObR沉默后K1细胞侵袭能力显著下降。结论 ObR基因沉默能有效抑制K1细胞ObR基因的表达,降低K1细胞的侵袭能力。
王帅孔霞张国安侯森崔文
关键词：RNAI基因沉默SIRNAOBR基因
抑制MMP9表达对黑色素瘤细胞生物学的影响
2013年
目的探讨抑制基质金属蛋白酶9(MMP9)对高转移黑色素瘤细胞系WM451生物学的影响。方法利用小干扰RNA(siRNA)沉默MMP9的表达,western blot检测MMP9表达降低情况,利用CCK-8、黏附实验、划痕实验对细胞生物学改变进行观测。结果 siRNA降低了MMP9的表达,伴随MMP9表达的降低,WM451增殖减缓,黏附能力和运动能力下降。结论黑色素肿瘤细胞系的侵袭潜能与其产生MMP9的能力密切相关。
张国安韩莎周健侯森王学春崔文
关键词：黑色素瘤MMP9肿瘤转移
加载更多 ∨