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韩冲芳
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- 所属机构:山西医科大学
- 所在地区:山西省 太原市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:山西省自然科学基金
相关作者
- 杨文曲
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- 贺建东
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- 研究主题：心肌再灌注损伤 七氟醚后处理 糖尿病 七氟醚 缺血后处理
- 刘保江
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- 研究主题：七氟醚后处理 心肌再灌注损伤 糖尿病大鼠 神经节 心肌保护作用
- 七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白1表达的影响
- 2016年
- 目的：探讨七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白1（Mfn1）表达的影响。方法：健康成年SD大鼠60只,体重200-240 g,采用随机数字表法将其分成假手术组（S组）、糖尿病假手术组（DS组）、糖尿病缺血再灌注组（DI/R组）和糖尿病七氟醚后处理组（DSev组）,每组15只。采用腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg的方法制备糖尿病模型。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型,S组和DS组只穿线不结扎,DI/R和DSev组结扎左冠状动脉的前降支30 min,再灌注120 min,DSev组再灌注前1 min吸2.5%的七氟醚5min,再灌注结束时取大鼠心肌组织。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑双重染色法（TTC）测定心肌梗死面积,TUNEL法测定凋亡指数（AI）,免疫组化法测定各组Mfn1的表达。结果：与S组相比,DS组凋亡指数增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）,心肌梗死范围差异无统计学意义（P〉0.05）,DI/R组和DSev组心肌梗死面积和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DS组相比,DI/R组和DSev组心肌梗死范围和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DI/R组相比,DSev组心肌梗死面积、AI及Mfn1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：糖尿病大鼠心肌Mfn1的表达较正常大鼠下调,糖尿病缺血再灌注损伤可进一步使Mfn1的表达下调,七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体Mfn1的表达无明显影响。
- 高廷廷韩冲芳雒珉王晓鹏于菁王祥
- 关键词：七氟醚后处理糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤
- 心肌缺血再灌注损伤对围绝经期大鼠认知功能和雌激素水平的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探究心肌缺血再灌注损伤对围绝经期大鼠认知功能和雌激素水平的影响。方法60只15~20月龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、假手术组(sham组)和心肌缺血再灌注组(MIR组),每组20只。3组大鼠进行6 d水迷宫定向航行试验后,MIR组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,sham组仅穿线不结扎,Con组不予手术处理。MIR组于结扎前和造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清cTnI浓度和血清雌激素浓度;sham组和Con组仅于造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清雌激素浓度。造模1 d后采用水迷宫空间探索试验评估大鼠运动和认知水平。结果MIR组造模后血清cTnI浓度较缺血前显著升高(P<0.05)。与Con组相比,sham组和MIR组大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05);与sham组相比,MIR组大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05)。3组大鼠造模后雌激素水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会引发围绝经期大鼠海马依赖性认知功能下降,但不影响围绝经期大鼠血清雌激素水平。
- 陈焱韩冲芳杨文曲赵雪丽常鑫
- 关键词：心肌再灌注损伤围绝经期雌激素
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究
- 2024年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。
- 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文
- 关键词：三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子
- 硬膜外麻醉用于腹腔镜下妇科手术
- 2000年
- ASAI～Ⅱ级 30例择期行腹腔镜妇科手术 ,年龄 2 6～ 36岁 ,选用硬膜外麻醉 ,待麻醉平面固定血流动力学稳定气腹前10min ,测定收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)和血氧饱和度 (SpO2 )作为基础值 ,然后于气腹后 15min及手术结束关腹后 5min重复测定上述各值 ,并观测呼吸功能的变化。结果各时值SBP、DBP、HR基本平稳 ,与气腹前比较无统计学差异 (P>0 0 5 )。所有病例面罩吸氧 ,在整个气腹过程中 ,SpO2 均在 0 95以上 ,各时值比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。因此认为A SAI～Ⅱ级病人可选用硬膜外麻醉 ,但应在气腹前适当扩充血容量 ,并延长气腹开始距首次硬膜外加药时间 ,以维持手术中血液动力学稳定。
- 韩冲芳张秀茹李凌海
- 关键词：腹腔镜妇科外科手术硬膜外麻醉
- 临床型硕士研究生的培养思路和实践被引量：1
- 2003年
- 目的加强临床型硕士研究生的培养,满足日益发展的临床医疗工作需要.方法通过理论与实践结合,科研与临床结合,从思想品德、学位课程、外语水平、临床培训、科学研究、教学能力和学位论文等方面进行严格的考核.结果经过近3年的培养实践,被培养者能独立地承担大部分临床工作和教学任务.结论通过对临床型硕士研究生临床能力的培养,使他们具备了高度的责任心,扎实的医学理论基础,熟练的临床技能和良好的人际关系.
- 刘保江马涛洪韩冲芳
- 关键词：硕士研究生
- 外科学总论实验教学的建设和发展被引量：1
- 2006年
- 外科学总论实验是一门实践性较强的学科。在教学过程中，注重培养学生的无菌操作规则、基本外科操作技术。为保证学生的实际操作，编写了新的实验教材、教学大纲和学生手册，使每一个项目、每一个操作进行量化，掌握学生的实习实验状况．进一步改进教学方法，提高教学质量。
- 韩冲芳刘保江
- 关键词：外科学实验教学教学质量
- 海马乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用
- 2022年
- 目的评价海马乙醛脱氢酶2(ALDH2)在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用。方法健康雄性SD大鼠24只,2~3月龄,体重220~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和ALDH2激动剂ALDA-1组(ALDA-1组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ALDA-1组于缺血前5 min腹腔注射ALDA-110 mg/kg。于造模前6 d开始进行Morris水迷宫定位航行训练,模型制备后24 h进行Morris水迷宫空间探索实验。行为学实验结束以后处死大鼠,取海马组织,HE染色观察病理学结果,TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI),比色法检测ALDH2活性,ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)和MDA含量,Western blot法检测ALDH2和4-HNE的表达水平。结果与S组比较,I/R组穿越原平台位置次数减少,目标象限停留时间缩短,海马组织ALDH2活性降低,4-HNE表达上调,4-HNE、MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较,ALDA-1组穿越原平台位置次数增加,目标象限停留时间延长,ALDH2活性升高,4-HNE表达下调,4-HNE、MDA含量和AI降低(P<0.05);3组海马组织ALDH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退的发生机制可能与海马ALDH2活性降低,促进醛类物质蓄积有关。
- 杨文曲于菁王慧韩冲芳贺建东段应磊裴若萌
- 关键词：醛脱氢酶心肌再灌注损伤认知功能障碍
- 异丙酚麻醉诱导期呼吸循环功能的变化被引量：1
- 2001年
- 目的 研究异丙酚麻醉诱导期间呼吸循环功能的变化特点 ,为临床麻醉提供依据。方法 90例心肺肝肾功能正常的择期手术患者随机分成 3组 ,异丙酚 (P)组 ,硫喷妥钠 (S)组 ,乙咪酯 (E)组 ,每组 30例。麻醉诱导 :静注P、S或E ,琥珀胆碱1 5mg/kg、芬太尼 2 μg/kg行气管插管、机械通气 ,观察诱导过程中呼吸循环功能的变化。 结果 3组血压 (SBP、DBP、MAP)诱导后有程度不同的下降 ,其中P组对血压的影响最小 ,E组最剧。心率 (HR)P组较稳定 ,S组诱导后持续性增快 ,插管内 5min渐恢复 ,E组在插管即刻、1min显著性增快。脉率血氧饱和度 (SpO2 )各时值、各组间均无显著性差异。呼气末二氧化碳(PETCO2 )P组诱导后、插管后 1min有显著性差异。结论 异丙酚对循环的抑制轻于硫喷妥钠 ,对减轻插管时的应激反应优于乙咪酯 ,是目前应用较多、较好的全麻诱导药。
- 韩冲芳汪祖巾刘保江
- 关键词：异丙酚麻醉诱导呼吸循环功能血流动力学
- 七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤海马血红素氧合酶-1蛋白表达的影响被引量：2
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- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉IX(Znpp)组(SZ组)和溶剂对照组(SD组)。采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法制备脑缺血-再灌注损伤模型,S组再灌注前5min气管插管,吸入1MAC七氟醚15min;SZ组模型制备前腹腔注射Znpp45μmol/kg,溶于二甲基亚砜(DMSO)0.5ml;SD组模型制备前腹腔注射DMSO0.5ml。所有大鼠再灌注24h后处死,取海马。光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白表达。结果与C组比较,其余四组SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达差异无统计学意义,IR、S和SD组HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。与IR组比较,S组和SD组SOD活性和HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜下S组和SD组海马病理学损伤较IR组和SZ组减轻。结论七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟醚上调脑组织中HO-1蛋白表达有关。
- 任倩倩韩冲芳李婧王鑫闫晓笑
- 关键词：七氟醚后处理脑缺血-再灌注损伤血红素氧合酶-1
- 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1（OPA1）表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠45只,3月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法分为3组（n=15）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支;I/R组结扎左冠状动脉前降支后缺血30 min,再灌注120 min;SP组于再灌注前1 min吸入2.5％七氟醚,持续5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.分别于缺血前15 min（T0）、缺血15 min（T1）、再灌注60和120 min（T2.3）时记录HR、SP和MAP,计算RPP（HR和SP的乘积）.于再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,分别采用免疫组化法和RT-PCR法测定OPA1蛋白及其mRNA的表达,心肌HE染色,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与S组比较,I/R组和SP组T1-3时MAP和RPP降低,心肌OPA1蛋白和mRNA的表达下调,心肌梗死体积百分比升高（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组T2,3时MAP和RPP降低,心肌OPA1 mRNA和蛋白的表达上调,心肌梗死体积百分比降低（P＜0.05）.SP组大鼠心肌病理学损伤较I/R组减轻.结论 七氟醚后处理可通过上调心肌OPA1表达,保护线粒体形态完整,进而抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 雒珉杨华丽于菁张建文王晓鹏张卫卫杨文曲贺建东韩冲芳
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理OPTIC
