王埮
作品数： 105被引量：393H指数：11
  • 所属机构:海南医学院
  • 所在地区:海南省 海口市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:海南省自然科学基金

相关作者

陈志斌
作品数：222被引量：555H指数：11
供职机构：海南医学院
研究主题：帕金森病 脑梗死 脑白质疏松症 基因多态性 载脂蛋白E
赵振强
作品数：78被引量：234H指数：9
供职机构：海南医学院
研究主题：帕金森病 短暂性脑缺血发作 急性脑梗死 脑梗死 巨噬细胞迁移抑制因子
蔡美华
作品数：72被引量：143H指数：7
供职机构：海南医学院
研究主题：脑白质疏松症 短暂性脑缺血发作 载脂蛋白E基因多态性 脑梗死 凋亡
王淑荣
作品数：97被引量：319H指数：9
供职机构：海南医学院附属医院
研究主题：脑出血 短暂性脑缺血发作 胀亡 CASPASE-3 脑血管病
苏庆杰
作品数：141被引量：643H指数：13
供职机构：海南医学院
研究主题：脑缺血 再灌注损伤 急性脑梗死 脑卒中 脑梗死
作品列表
帕金森病常见睡眠障碍的研究进展被引量：4
2023年
帕金森病(PD)是世界上第二大神经退行性变疾病,超过98%的患者在疾病过程中会出现非运动症状(NMS)^([1,2])。在NMS中睡眠障碍是最常见的。在一项纳入358例PD患者的横断面调查研究中显示,超过30%的PD患者漏报了睡眠障碍^([2])。在其他研究中,睡眠障碍的流行病学比例甚至高达40%^([1])。睡眠障碍可以显著影响患者的生活质量^([3])。
许叶王埮陈志斌
关键词：睡眠障碍
电刺激小脑顶核对帕金森病患者脑脊液中单胺类递质含量的影响被引量：3
2010年
目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对帕金森病患者的运动症状、抑郁症状及脑脊液中单胺类递质含量的影响。方法将65例伴随抑郁症状的帕金森病(PD)患者随机分为刺激组(FNS+美多巴组)、对照组(单纯美多巴组)。刺激组35例患者予以FNS治疗,每次通电30min,每日治疗1次,连续治疗30d,同时按常规服用美多巴;对照组30例,单纯服用多巴胺治疗。所有患者治疗期间美多巴用量不变。于治疗前、后予以改良Webster量表、汉密尔顿抑郁分级量表(HAMD)评分;同时通过高效液相色谱分析患者脑脊液中单胺类递质含量的变化。结果治疗后,刺激组运动症状有所改善,抑郁症状减轻,Webster和HAMD评分均减少(P<0.05),脑脊液中5-羟色胺(5-HT)含量增加,去甲肾上腺素和多巴胺无明显变化。对照组运动和抑郁症状则无明显改变,脑脊液中单胺类递质含量无明显变化。结论 FNS治疗在减轻PD患者运动症状的同时也能改善抑郁状态,其作用机理可能于中枢神经保护和促进5-HT的释放有关。
赵振强蔡美华陈志斌胡兰王埮彭忠勇
关键词：帕金森病小脑顶核单胺类递质
钙敏感受体在神经系统疾病中的研究进展
2024年
钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)最早发现于甲状旁腺,主要通过调节甲状旁腺素的分泌参与全身Ca2+稳态的调控。在神经系统的早期发育中,CaSR在神经元和胶质细胞的分化、成人神经系统突触的传递中均起关键作用。研究显示,CaSR抑制剂可有效对抗阿尔茨海默病和脑缺血缺氧的病理过程;CaSR的正向调节作用是治疗神经母细胞瘤的潜在方法。CaSR调节剂可作为治疗神经系统疾病的新药。本文综述CaSR在神经系统疾病中的研究进展,为后续进一步探讨CaSR是否可作为神经系统疾病治疗的新靶点奠定理论基础。
陈曦许叶王埮
关键词：钙敏感受体神经系统疾病离子通道
1例可疑迟发性胫骨肌萎缩症的诊断分析
2024年
目的 总结分析1例可疑迟发性胫骨肌萎缩症(TMD)患者的诊断经验。方法 回顾性分析1例可疑迟发性TMD患者的临床资料,分析其临床症状、实验室检查、影像学检查及基因检测结果。结果 患者女,43岁,因“四肢乏力20余年,加重2年”入院。对背侧骨间肌、三角肌、胸锁乳突肌、股四头肌内侧头进行肌电图检查显示,未观察到自发去神经电位,插入电活动正常,肌膜稳定;轻收缩时胸锁乳突肌、股四头肌内侧头出现多相电位,右侧三角肌的运动单位缩小,可见早期的募集现象。双侧臀部、大腿、小腿横断层面肌肉MRI检查显示,大腿肌前外侧群、后群、内侧群、盆带肌外侧群以及比目鱼肌肌肉组织几乎完全被脂肪取代,脂肪化呈网格状,或融合成斑片状,肌纤维形态消失。肌联蛋白(TTN)基因检测结果显示,患者及其儿子存在1个杂合变异体,即c. 88009+4_88009+5delinsGT。结合临床表现和基因检测结果以及患者家族史,考虑本例为成人起病的迟发性TMD。患者行肌肉磁共振检查未见胫骨肌明显萎缩,建议行肌肉活检进一步明确诊断,但患者及其家属拒绝,因此未能明确诊断。结论 迟发性TMD是一种迟发的常染色体显性远端肌病,病情进展缓慢,主要累及小腿前部肌肉,临床上可结合患者的症状、TTN基因检测结果及肌肉活检进行诊断。
郑光莉许叶段洋洋王埮
关键词：肌营养不良
血浆纤维蛋白原检测在短暂性脑缺血发作预后判断中的应用
目的 探讨血浆纤维蛋白原(FIB)检测在短暂性脑缺血发作(TIA)患者预后判断中的应用价值.方法 选择急诊入院的132例TIA患者,均进行ABCD2评分,低危患者46例(0～3分),中危患者70例(4～5分),高危患者1...
赵振强胡兰蔡美华陈志斌王淑荣王埮
脑白质疏松症临床相关因素和脂质代谢障碍的研究
2005年
目的探讨脑白质疏松症发病的相关因素和脂质代谢异常及载脂蛋白 E 基因多态性与脑白质疏松症的关系。方法将脑白质疏松症、脑梗死和脑萎缩的277例病人进行 CT 与临床出院诊断的回顾性对比分析;采用聚合酶链反应一限制片段长度多态性技术对50例脑白质疏松症患者和108例正常对照者载脂蛋白 E 基因型进行分析并进行血脂水平测定。结果脑白质疏松症、脑梗死和脑萎缩三者的伴随疾病谱相似,但脑白质疏松症高血压、动脉粥样硬化和心脏病的伴随率分别为58.3～75%,66.7%和41.7～60%均明显高于脑梗死和脑萎缩组(P<0.05)。脑白质疏松症、脑梗死和脑萎缩三者之间的伴发率极高。脑白质疏松症患者 ApoE2等位基因频率为0.15,明显高于对照组的0.074(P<0.05);在脑白质疏松症患者中检测出携带有 Apoε2/2纯合子基因者4例,高于对照组。携带 ApoE2等位基因患者的甘油三酯,低密度脂蛋白;载脂蛋白 B 的含量均高于ApoE3等位基因患者。结论脑白质疏松症、脑梗死与脑萎缩三者存在着共同相似的病因。载脂蛋白 E2等位基因,尤其是ε2/2纯合子基因可能是脑白质疏松症的一种遗传易感因子。脑白质疏松症可能是通过以甘油三酯含量增高为主的高脂血症的途径而发病的。
陈志斌涂蓉钱士匀蔡美华姚红霞苏庆杰王埮欧小凡陈蓉吴志明
关键词：脑白质疏松症脑萎缩脂质代谢障碍等位基因频率纯合子载脂蛋白E
血管紧张素原基因与黎族原发性高血压并脑梗死相关性被引量：2
2007年
目的研究血管紧张素原(AGT)基因四个位点的单核苷酸多态及其构成的单倍型与海南黎族原发性高血压并脑梗死的相关性。方法选择海南黎族人群为研究对象,利用PCR-直接测序法,在100例原发性高血压并脑梗死患者和100例健康对照者中,对AGT基因启动子区域的G-152A,A-20C,C-18T,A-6G多态进行基因分型。结果原发性高血压并脑梗死组与健康对照组相比,C-18T多态的基因型和等位基因频率分布差异均有显著性(P=0.002,P=0.002)。A-6G多态的G等位基因频率在原发性高血压并脑梗死组显著高于对照组(P=0.016)。单倍型分析提示由-20C和-6G构成的H6单倍型在原发性高血压并脑梗死组中明显增加,与对照组相比有显著性差异(P=0.003)。结论在海南黎族人群中,A-20C,C-18T,A-6G多态可能是原发性高血压并脑梗死发病的遗传危险因素。
王埮陈志斌金水晶苏庆杰龙登毅
关键词：血管紧张素原基因单核苷酸多态单倍型
Bax基因沉默对内质网应激诱导的神经细胞凋亡的影响
目的 研究RNA干扰沉默Bax基因表达对由毒胡萝卜素引发的培养神经细胞内质网应激,细胞凋亡的影响.方法 体外分离培养神经细胞,用siRNA沉默Bax基因的表达,对照组用空载体质粒转染,24小时后用毒胡萝卜素处理,处理48...
容琼文陈志斌王埮陈蓉王源江
丁酸钠对MPTP构建的PD小鼠运动功能及焦虑行为的影响被引量：2
2021年
目的探究丁酸钠(NaB)对帕金森病(PD)模型小鼠运动功能及焦虑行为的影响及作用。方法选用健康C57BL/6小鼠,按照随机数字,分为正常组、模型组及给药组,正常组小鼠腹腔注射生理盐水28 d,模型组小鼠腹腔注射5,1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)14 d,继续腹腔注射生理盐水14 d,给药组小鼠腹腔注射MPTP 14 d,继续腹腔注射NaB 14 d。29 d后对3组小鼠进行爬杆实验、转棒实验及旷场实验检测。在完成上述行为学检测后,小鼠处死取脑,分别运用Western印迹及免疫组化方式检测鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。结果在转棒实验中,与正常组相比,模型组转棒停留时间明显缩短(P<0.001),而给药组则较模型组显著延长(P<0.001);在爬杆实验中,与正常组相比,模型组爬杆时间明显延长(P<0.001),而给药组则较模型组显著缩短(P<0.001);在旷场实验中,与正常组相比,模型组穿越中间区域次数明显减少(P<0.01),而给药组则较模型组小鼠显著增多(P<0.05)。模型组行走总路程较正常组减少(P<0.01),而给药组则较模型组显著增多(P<0.05);在免疫组化及Western印迹实验中,与正常组相比,模型组TH表达减少,而给药组则较模型组显著增加。结论NaB可增加MPTP模型鼠脑TH表达,减少多巴胺神经元丢失,改善PD小鼠运动功能及焦虑行为。
许苗菁钟花赵振强陈薪旭冯晓丽张海英王埮
关键词：帕金森病丁酸钠MPTP焦虑行为
Aβ肽损伤Alzheimer病细胞模型的建立及Cox-2的表达
2010年
目的研究以β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤原代培养海马神经元建立Alzheimer病细胞模型的方法及Cox-2在模型细胞中的表达。方法以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,以不同浓度Aβ25-35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验检测测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达。结果 Aβ25-35在终浓度在5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞存活率明显下降,Cox-2的表达增加,与对照组相比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Aβ25-35诱导了原代培养海马神经元变性、死亡,使Cox-2的表达增加。Cox-2的异常高表达可能介导了神经元的损伤。
郑俩燕许荣华倪志姚茂忠蔡美华王埮陈志斌
关键词：海马神经元Β淀粉样蛋白ALZHEIMER病细胞培养
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