余敏君
作品数: 149被引量:690H指数:12
  • 所属机构:南华大学
  • 所在地区:湖南省 衡阳市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

吴移谋
作品数:415被引量:1,610H指数:18
供职机构:南华大学
研究主题:梅毒螺旋体 衣原体 沙眼衣原体 肺炎嗜衣原体 重组蛋白
朱翠明
作品数:103被引量:330H指数:8
供职机构:南华大学
研究主题:肺炎支原体 支原体 脂肽 医学微生物学 脂质相关膜蛋白
唐双阳
作品数:102被引量:390H指数:11
供职机构:南华大学
研究主题:HPV16 DAXX 实验教学 人乳头瘤病毒 医学微生物学
胡四海
作品数:77被引量:223H指数:7
供职机构:南华大学医学院病原生物学研究所
研究主题:淋病奈瑟菌 疫苗 解脲脲原体 淋球菌 人型支原体
万艳平
作品数:218被引量:976H指数:16
供职机构:南华大学护理学院
研究主题:人乳头瘤病毒 HDAXX 护理 DAXX HPV16
穿透支原体LAMPs诱导NF-κB激活介导小鼠巨噬细胞凋亡被引量:7
2008年
研究穿透支原体(Mpe)脂质相关膜蛋白(LAMPs)能否诱导小鼠巨噬细胞凋亡,并阐明其可能的分子机制,以了解Mpe潜在的致病性。用Annexin-V-FITC凋亡检测试剂盒和DNA Ladder方法检测Mpe LAMPs诱导体外培养的小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞的凋亡。以间接免疫荧光和Western blotting方法检测经Mpe LAMPs处理的小鼠巨噬细胞NF-κB的激活和NF-κB抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)对细胞凋亡的影响。结果表明:Mpe LAMPs能诱导小鼠巨噬细胞发生早期或晚期凋亡;Mpe LAMPs能诱导激活小鼠巨噬细胞的NF-κB,使其从细胞浆中转位到细胞核内;PDTC能显著地抑制经处理的小鼠巨噬细胞的NF-κB的激活,且能抑制Mpe LAMPs诱导的巨噬细胞发生凋亡。因此,Mpe LAMPs诱导小鼠巨噬细胞凋亡可能与NF-κB的激活有关,因而Mpe可能是一个重要的致病因素。
曾焱华吴移谋余敏君刘劼游晓星唐双阳
关键词:穿透支原体膜蛋白核因子ΚB
hDaxx与12型腺病毒E1B 55KD癌蛋白在体内外的结合反应
2002年
目的 研究 12型腺病毒 (Adenovirus12 ,Ad12 ) E1B5 5 KD癌蛋白 (Ad12 E1B5 5 KD)打破 h Daxx与急性早幼粒细胞性白血病蛋白 (promyelocytic leukemia protein,PML)在细胞核共定位的机制。 方法 构建 h Daxx原核细胞表达质粒 p QE30 / h Daxx,并在大肠杆菌 (E.coli) BL2 1中诱导表达 ,用镍—氮基三乙酸 (Ni- NTA)琼脂糖加以纯化。通过体内外共免疫沉淀反应 ,Western blot方法研究 h Daxx与 Ad12 E1B5 5 KD直接结合反应。 结果 质粒 p QE30 / h Daxx在E.coli BL2 1中成功诱导表达了 h Daxx,其 N端有 6个组氨酸分子附着 (6 His- h Daxx)。Western blot结果显示 h Daxx在体内外与 Ad12 E1B5 5 KD发生直接结合反应。 结论 表达并获得纯化的 6 His- h Daxx,h Daxx能在体内外与 Ad12 E1B5 5 KD直接结合。
万艳平吴移谋粟盛梅余敏君尹卫国杨长顺
关键词:HDAXX急性早幼粒细胞性白血病
以学科优势促进实验教学示范中心建设被引量:12
2009年
论述了如何从科研、人才、成果转化及仪器设备条件等方面发掘和利用学科优势,探讨了将学科发展优势与示范实验室建设有机地结合起来,全方位地促进实验教学示范中心建设的可能性。
胡四海吴移谋张愉快余敏君蔡恒玲唐双阳
关键词:实验教学
溶脲脲原体对大环内酯类药物的敏感性分析被引量:35
2003年
目的:检测溶脲脲原体(Uu)对14环(红霉素和罗红霉素)、15环(阿奇霉素)和16环(交沙霉素和吉他霉素)大环内酯类药物的敏感性,为临床合理用药提供参考依据。方法:采用微量肉汤稀释法检测了5种大环内酯类药物对203株Uu的最低抑菌浓度(MIC)。结果:203株Uu对红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、交沙霉素和吉他霉素的耐药率分别为:11.8%、7.4%、6.9%、3.9%和3.5%。在5种药物中,交沙霉素和吉他霉素抗Uu活性最强,MIC_(50)分别为0.125mg/L和0.5 mg/L,MIC_(90)分别为0.5mg/L和1mg/L,其次为阿奇霉素,MIC_(50)和MIC_(90)分别为2mg/L和4mg/L,红霉素和罗红霉素抗Uu活性较弱,MIC_(50)均为4mg/L,MIC_(90)均为8mg/L。结论:对Uu对大环内酯类药物存在不同程度的耐药;16环大环内酯类药物交沙霉素和吉他霉素抗Uu活性强于14环和15环大环内酯类药物。
曾焱华吴移谋余敏君姚艳冰尹卫国黄澍杰
关键词:溶脲脲原体大环内酯类药物红霉素罗红霉素
淋病奈瑟球菌表面蛋白A基因疫苗的构建及其诱导小鼠的免疫应答被引量:5
2007年
目的构建淋病奈瑟球菌表面蛋白A(NspA)基因疫苗,并接种小鼠,评价其诱导的体液和细胞免疫应答。方法将NspA基因插入到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)/NspA,并经PCR、双酶切及测序鉴定。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法分别检测NspA基因转染细胞后mRNA和蛋白的表达。以pcDNA3.1(+)/NspA重组质粒免疫45只雄性BALB/c小鼠,试管凝集法检测免疫小鼠抗体滴度,EIASA检测IFN-γ水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测脾淋巴细胞增殖。提取接种部位股四头肌总DNA,PCR检测BALB/c小鼠肌细胞内NspA基因。结果成功构建pcDNA3.1(+)/NspA基因疫苗,能在真核细胞中转录和表达。pcDNA3.1(+)/NspA免疫组的抗体滴度达1:640,pcDNA3.1(+)和PBS免疫组均无特异性抗体检出。空载体pcDNA3.1(+)组IFN-γ为(23.79±11.85)pg/mL,pcDNA3.1(+)/ NspA免疫组为(169.71±30.52)pg/mL(P<0.01);脾淋巴细胞增殖的刺激指数(SI)分别为1.05±0.30和1.94±0.74(P<0.01)。并证实NspA基因可在小鼠肌细胞中稳定存在。结论构建淋病奈瑟球菌NspA基因疫苗,将其免疫BALB/c小鼠可诱导特异性体液和细胞免疫应答,为进一步用于淋病预防奠定了基础。
谢良伊胡四海唐湘云杨胜辉余敏君韩福郎
关键词:膜蛋白质类抗体生成
黏膜佐剂大肠埃希菌不耐热肠毒素B亚单位优化的淋病奈瑟菌孔洞蛋白B核酸疫苗的构建及其诱导小鼠的免疫应答被引量:1
2011年
目的分析黏膜佐剂大肠埃希菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)辅佐的淋病奈瑟菌孔洞蛋白B(PorB)核酸疫苗诱导小鼠的免疫应答水平。方法PCR法扩增目的基因porB、ltB、ltB-porB,分别构建3种相应的pcDNA3.1(一)真核重组表达载体,经PCR、双酶切及基因测序鉴定后转染Hela细胞,用细胞免疫荧光法鉴定质粒的蛋白表达。将核酸疫苗经鼻饲免疫雌性BALB/c小鼠,检测体液免疫及细胞免疫应答水平,同时用免疫组织化学法检测porB、ltB、ltB-porB基因在小鼠鼻黏膜内的表达。组间均数比较采用方差分析。结果构建的真核重组质粒均能在Hela细胞内及小鼠鼻黏膜组织内表达。核酸疫苗免疫组小鼠的生殖道灌洗液PorB特异性sIgA及血清porB特异性IgG水平明显高于对照组(P〈0.01;P〈0.05),且ltB-porB融合基因组特异性sIgA明显高于porB组(P〈0.05);pcDNA3.1(一)/porB组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFN-γ、IL-4和脾淋巴细胞刺激指数(SI)分别为(170.04±23.89)pg/mL、(114.68±14.27)pg/mL和1.68士0.19,pcDNA3.1(一)/ltB-porB组分别为(161.42±27.50)pg/mL、(124.16±19.04)pg/mL和1.73±0.28,均高于对照组pcDNA3.1(一)和PBS,差异均有统计学意义(P〈O.01;P〈0.05),高于对照组pcDNA3.1(一)/ttB,差异均有统计学意义(均P〈0.05),但两核酸疫苗免疫组间差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论所构建的核酸疫苗分别在Hela细胞及小鼠鼻黏膜组织内获得了表达,经黏膜途径免疫能诱导小鼠产生较高水平的特异性体液免疫和细胞免疫应答,尤其是黏膜免疫应答;证实黏膜佐剂LTB可辅佐PorB诱导小鼠产生高水平的生殖道黏膜免疫。
陈敏胡四海王玉峰戴志兵张愉快余敏君李忠玉朱翠明陆春雪
关键词:奈瑟球菌淋病佐剂大肠埃希菌肠毒素类疫苗
B群脑膜炎球菌外膜蛋白0315不同形式疫苗免疫效果比较被引量:1
2017年
目的:初步探讨和评价NMB0315核酸疫苗、重组蛋白疫苗及核酸疫苗+重组蛋白疫苗联合免疫诱导小鼠产生的特异性体液/细胞免疫应答水平及其免疫保护效果,为进一步探索NMB0315疫苗有效的免疫方法和途径提供实验依据。方法:大量制备核酸疫苗[pc DNA3.1(+)/NMB0315]和重组蛋白疫苗(p ET-30a/NMB0315),采用核酸初免-蛋白加强的方法联合免疫或分别免疫雌性BALB/c小鼠,测定特异性体液/细胞免疫应答水平、免疫血清体外杀菌效价,观察疫苗对感染B群脑膜炎球菌小鼠的免疫保护效果。结果:NMB0315核酸疫苗组(p NMB0315-Cp G)、蛋白疫苗组(r NMB0315-FA)及联合免疫疫苗组(p NMB0315-Cp G+r NMB0315-FA)诱导的血清特异性Ig G、Ig G1、Ig G2a及生殖道灌洗液中特异性s Ig A水平在第八周达到峰值,A450值分别为(0.505±0.042、0.513±0.022、0.342±0.017、0.250±0.015)、(0.823±0.061、0.807±0.045、0.596±0.027、0.450±0.028)和(0.694±0.053、0.711±0.032、0.455±0.021、0.386±0.024),明显高于PBS对照组(P<0.01);其中,蛋白疫苗组的抗体水平明显高于联合免疫疫苗组和核酸疫苗组(P<0.05)。小鼠脾淋巴细胞刺激指数及IFN-γ水平,联合免疫疫苗组明显高于蛋白疫苗组和核酸疫苗组(P<0.05);核酸疫苗组、蛋白疫苗组和联合免疫疫苗组免疫血清在补体介导下的体外杀菌抗体效价分别为1∶64、1∶128和1∶128,对实验小鼠的免疫保护率分别为70%、95%和80%。免疫2、4、6、8周时,核酸疫苗组、重组蛋白疫苗组和联合免疫疫苗组Ig G2a/Ig G1比值均小于1。结论:NMB0315疫苗诱导的体液免疫(包括黏膜免疫)效果从高到低为:重组蛋白疫苗组、联合免疫疫苗组、核酸疫苗组;诱导细胞免疫的效果从高到低为:联合免疫疫苗组、核酸疫苗组、重组蛋白疫苗组;NMB0315疫苗对实验小鼠的免疫保护效果从高到低为:重组蛋白疫苗组、联合免疫疫苗组、核酸疫苗组。
李振宇宋迎春吴晓霞唐双阳余敏君胡四海
关键词:B群脑膜炎球菌疫苗免疫效果
人型支原体Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物关系的研究被引量:1
2003年
姚艳冰吴移谋曾铁兵朱翠明余敏君尹卫国张文波
关键词:人型支原体基因突变氟喹诺酮类药物
某高校大学生泌尿生殖道支原体感染状况的调查及其影响因素分析被引量:1
2007年
目的通过对大学生泌尿生殖道支原体的检测,了解大学生泌尿生殖道支原体的感染状况.并分析影响大学生泌尿生殖道支原体感染的流行病学因素,为大学生泌尿生殖道支原体的预防提供科学依据。方法以某高校医学院2005级学生为研究对象,进行2次调查。按文献制备支原体培养基,取研究对象的中段尿,利用解脲脲原体和人型支原体在生长过程中分别水解尿素和精氨酸产生氨而使培养基变碱,从而使培养基由桔黄色变为紫红色而判断为阳性,2次均为阳性者才算为真阳性。同时采用问卷调查研究对象的基本情况和可能的影响因素,数据库建立和统计学分析采用SPSS 13.0,2χ检验用于单因素分析,成组Logistic回归分析用于多因素分析。结果共检测了998例大学生的尿标本,65例为阳性,其中女性54例,男性11例,总阳性率为6.51%。经单因素2χ检验,发现性别和是否会游泳与泌尿生殖道支原体的感染有关,经多因素成组Logistic回归分析,发现性别、父母健在情况和家庭居住地与泌尿生殖道支原体的感染有关。结论大学生人群存在泌尿生殖道支原体感染,并且女性感染率明显高于男性。父母健在情况、家庭居住地是影响大学生泌尿生殖道支原体感染的危险因素。
刘劼程俊詹利生余敏君
关键词:大学生泌尿生殖道支原体
淋病奈瑟菌nspA与ltB融合基因的表达及其免疫活性被引量:1
2010年
目的表达LTB-NspA重组融合蛋白,鼻饲免疫雌性Balb/c小鼠,分析重组融合蛋白的免疫活性,为研制抗淋球菌蛋白疫苗提供实验依据。方法转化并鉴定pET30a/ltB-nspA原核重组质粒后,在E.coliBL21中表达重组融合蛋白。鼻饲途径免疫雌性Balb/c小鼠,检测NspA特异性体液免疫和细胞免疫水平。结果 LTB-NspA融合蛋白组生殖道黏膜产生的NspA特异性sIgA水平和血清IgG水平随免疫时间呈上升趋势,第6周sIgAA450nm达0.689,明显高于NspA组和LTB、蛋白溶解液(solution buffer)对照组(P<0.01);第6周血清中产生的特异性IgGA450nm值达0.734,明显高于LTB和Solution Buffer对照组(P<0.01);LTB-NspA组脾淋巴细胞刺激指数(SI)为1.63,明显高于LTB和Solution Buffer对照组(P<0.01);LTB-NspA组小鼠脾淋巴细胞经特异性抗原NspA刺激后,培养上清中IFN-γ和IL-4含量明显升高,分别达142.23pg/ml和86.14pg/ml,明显高于LTB和Solution Buffer对照组(P<0.01)。但LTB-NspA与NspA两组间血清IgG水平、SI、IFN-γ和IL-4水平差异不显著(P>0.05)。结论 LTB-NspA重组蛋白诱导小鼠产生了较高水平的特异性体液免疫和细胞免疫;首次证实黏膜佐剂LTB可辅佐NspA诱导小鼠产生高水平的生殖道黏膜免疫。
胡耀华胡四海戴志兵王健黄智勇张愉快余敏君陆春雪
关键词:淋病奈瑟菌重组蛋白免疫活性