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周令望
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- 所属机构:哈尔滨医科大学地方病控制中心大骨节病研究所
- 所在地区:黑龙江省 哈尔滨市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 钟学宽

- 作品数:69被引量:199H指数:8
- 供职机构:哈尔滨医科大学地方病控制中心
- 研究主题:克山病 低硒 心肌损伤 细胞凋亡 柯萨奇病毒
- 于维汉

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- 裴俊瑞

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- 肿瘤坏死因子与云南省地方性猝死关系的研究被引量:2
- 2006年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)与云南省地方性猝死的关系。方法用ELISA法检测新发病区和非病区人群血浆TNF-α水平,其中猝死病例17份、病区内对照33份、非病区外对照24份。结果新发病区中急性期病例血浆TNF-α水平明显高于病区内对照、非病区外对照及恢复期病例(P<0.05);恢复期病例血浆TNF-α与病区内对照和非病区外对照无差别(P>0.05);病区内对照在病例急性期和恢复期的TNF-α水平相对非病区外对照未出现变化(P>0.05)。结论提示TNF-α作为炎症因子参与云南省地方性猝死心肌缺血损伤后的炎症反应。
- 高琳王铜周令望高彦辉李兴洲裴俊瑞冯红旗夏德义李奇邓晶
- 关键词:肿瘤坏死因子Α
- 重组人硫氧还蛋白抗柯萨奇B3m病毒损伤的研究被引量:1
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- 目的 观察重组人硫氧还蛋白(TRX)对柯萨奇B3m病毒(CVB3m)致HeLa细胞损伤的保护作用,并检测TRX对病毒复制的抑制作用.方法 采用IOTCID50的CVB3m病毒感染HeLa细胞,给予不同剂量的TRX(2、5、10mg/L)加以保护,实验设TRX保护组、病毒感染组、TRX对照组和对照组,每组设6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)和相差显微镜观察细胞生长情况.结果 相差显微镜下对照组HeLa细胞排列紧密、呈多角形 病毒感染组HeLa细胞排列不紧密,细胞明显变网、脱落 TRX保护组(2、5、10 mg/L)随TRX剂量增加HeLa细胞形态明显改善.MTT结果显示,TRX对照组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(1.2%、2.9%、6.3%)与对照组(0)比较,差异无统计学意义(P均〉0.05) TRX保护组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(32.0%、28.0%、27.0%)与病毒感染组(51.7%)比较,均有降低(P均〈0.05).病毒复制抑制作用结果显示,TRX保护组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(26.0%、27.0%、10.9%)与病毒感染组(60.0%)比较,均有降低(P均〈0.05) TRX各保护组之间比较,低剂量组(2、5 mg/L)与高剂量组(10 mg/L)间差异有统计学意义(P均〈0.05).结论 重组人TRX(2、5、10mg/L)可以减轻CVB3m病毒导致的HeLa细胞损伤,对细胞无明显毒性作用,并具有抑制病毒复制的作用.
- 滕宗艳张一娜范鹰武小薇周令望王铜
- 关键词:硫氧还蛋白肠道病毒属病毒复制细胞保护
- NO与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系被引量:3
- 2000年
- 目的 探讨 NO在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法 建立柯萨奇病毒 B3(CVB3)病毒性心肌炎 BAL B/ C小鼠模型及 BAL B/ C小鼠腹腔巨噬细胞 (M)培养体系。酶法测定小鼠心肌及 M分泌 NO含量 ;免疫组化法检测心肌 i NOS;微量滴定法测定心肌内感染性病毒 ;RT- PCR法检测心肌病毒 RNA;TU NEL法检测凋亡细胞 ;光镜、电镜检查心肌损伤状况。结果 1小鼠心肌内 NO于 CVB3感染后 7~ 30 d持续增高 ,与正常组比较差异有显著意义 ,P <0 .0 1。 i NOS感染急性期高表达、慢性期低表达。正常组无表达。 2 CVB3可诱导M产生高浓度的 NO,并于 2 4h内呈持续性增高。 3 CVB3于心肌炎急性期后建立了无感染性病毒复制的潜伏感染状态。 4凋亡参与了心肌炎的发生发展过程。结论 NO参与了病毒性心肌炎的发生发展过程 ,并在致心肌细胞坏死及凋亡、清除或抑制病毒、维持
- 黄志刚曾宪惠周令望钟学宽于维汉
- 关键词:一氧化氮病毒性心肌炎细胞凋亡小鼠
- 急性病毒感染对小鼠心肌糖蛋白130的基因及蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨糖蛋白130(glycoprotein 130)在病毒性心肌炎中的作用。方法:建立病毒性心肌炎小鼠模型,观察其心肌病理和血清IL-6水平;用RT-PCR方法观察小鼠心肌gp130 mRNA的表达;Western blot方法观察gp130蛋白的表达。结果:病毒组与正常对照组相比,病毒组小鼠心肌病变检出率和血清IL-6水平显著高于对照组(P<0.001);心肌gp130 mRNA表达亦见明显增高(P<0.01),其蛋白表达未见明显改变(P>0.05)。结论:急性病毒感染促使小鼠心肌gp130基因表达,机制有待进一研究。
- 孙辉韩福生暴永平郭玲高彦辉周令望钟学宽
- 关键词:GP130基因表达心肌炎柯萨奇病毒B3
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α活化对急性心肌缺血性损伤的保护作用被引量:1
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)活化对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用及作用机制。方法健康纯系雄性Wistar大鼠30只,体质量160~180g。将大鼠按体质量随机分为3组,每组10只:①对照组;②Iso损伤组,采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型;③非诺贝特(FF)保护组,在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型。比色法测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平。结果大鼠血清CK活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(62.41±9.47)、(101.71±11.05)、(75.64±11.73)kU/L,组间比较差异有统计学意义(F=34.34,P〈0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P〈0.01或〈0.05):FF保护组低于Iso损伤组(P〈0.01)。大鼠血清LDH活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(5912.20±204.44)、(6365.78±137.10)、(6089.76±169.60)U/L,组间比较差异有统计学意义(F=17.54.P〈0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P〈0.01或〈0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P〈0.01)。心肌组织中MPO活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(1.95±0.10)、(3.89±0.17)、(2.49±0.19)U/g,组间比较差异有统计学意义(F=391.68,P〈0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P〈0.01),FF保护组低于Iso损伤组(P〈0.01)。心肌组织中PPARα蛋白表达:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为251.57±10.95、191.97±10.74、215.08±9.61,组间比较差异有统计学意义(F=82.69,P〈0.01):Iso损伤组和FF保护组低于对照组(P〈0.01),FF保护组高于Iso损伤组(P〈
- 袁杰钟学宽周令望于波
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特异丙肾上腺素心肌缺血
- 宫颈癌组织细胞凋亡及PCNA表达的研究被引量:6
- 1998年
- 目的检测宫颈鳞癌细胞凋亡与PCNA比值与宫颈癌预后的关系。方法应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化技术对53例宫颈鳞癌石蜡包埋组织进行检测。结果不同分化程度癌组织中细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性率不同。分化程度高,细胞凋亡率高;分化程度低,PCNA阳性率高。同时有细胞凋亡和PCNA阳性表达的低分化最高。结论二者的比值可能是判定宫颈癌预后的一个可靠指标。
- 娄阁钱素娟马玉彦金婧高庆玉周令望隋丽华蓝毓滨
- 关键词:宫颈癌PCNA细胞凋亡
- 采用析因设计分析时间和温度对血中谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响被引量:1
- 2008年
- 目的采用析因设计分析时间和温度对血中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidases,GPx)活力的影响,为调查人群GPx活力水平提供血样保存的最佳条件。方法按照析因设计将保存时间(3个水平)和温度(3个水平)进行全面组合,共获得9种组合条件,将大鼠尾静脉血按照9种组合条件进行保存,把当天检测结果作为对照组。采用二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定GPx活力。结果经析因方差分析,温度对GPx活力无影响(F=2.320,P>0.05),时间对GPx活力的影响有统计学意义(F=15.559,P<0.01),时间和温度之间无交互作用(F=0.921,P>0.05);当血样保存在液氮和4℃时,3、7、14d的GPx活力无变化。而在-80℃保存3天时(47.456±15.444)U/L与对照组(63.048±23.071)U/L比较有差异(t=2.101,P<0.05)。结论血样保存在液氮和4℃时对GPx活力无影响,保存在-80℃时对GPx活力影响显著。
- 裴俊瑞周令望刘明法闫丽佳李少臣陈洁张辉车承波王铜
- 关键词:谷胱甘肽过氧化物酶温度
- 氟化钠对大鼠长骨组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1mRNA表达的影响被引量:4
- 2008年
- 目的观察亚慢性氟中毒大鼠长骨组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达和变化,分析亚慢性氟中毒骨组织基质降解的分子机制。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组,氟化钠组每日饮用含150mg/L氟离子(FL)的水溶液,对照组饮用自来水,共饲养24周.每4周处死一批动物.每组8只。透射电镜观察骨组织中破骨细胞的超微结构病变特点,RT—PCR法检测骨组织中MMP-13 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达情况。结果电镜观察可见破骨细胞溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少。第4、8、12、16、20、24周时,氟化钠组大鼠骨组织MMP-13相对表达量(1.87±0.67、1.87±0.75、1.90±0.73、1.93±0.86、1.88±0.61、1.84±0.53)明显高于对照组(1.24±0.39、1.19±0.27、1.07±0.22、1.15±0.17、1.17±0.18、1.20±0.62),两组比较差异均有统计学意义(t值分别为2.29、2.41、3、07、2.52、3.15、2.22,P〈0.05);氟化钠组大鼠骨组织TIMP-1相对表达量(1.89±0.77、1.70±0.85、1.61±0.82、1.81±0.84、1.70±0.74、2.06±0.96)亦明显高于对照组(1.07±0.39、0.87±0.49、0.71±0.48、0.99±0.43、0.95±0.46、0.89±0.57).两组比较差异均有统计学意义(t值分别为2.69、2.19、2.68、2.46、2.43、2.96,P〈0.05)。结论高剂量氟可以持续诱导MMP-13 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达,参与氟中毒骨转换过程。
- 孙殿军高彦辉周令望于钧李颖王宇
- 关键词:氟化物中毒基质金属蛋白酶13金属蛋白酶1组织抑制剂
- 克山病与病毒感染关系的实验研究
- 目的:为了探讨克山病与肠道病毒特别与柯萨奇病毒(CVB)的关系.方法:①选择用CVB3病毒的cDNA探针,应用原位核酸杂交的方法,检测克山病尸检心肌组织;②采用CVB5病毒VP1壳蛋白的单克隆抗体应用免疫组化法检测克山病...
- 钟学宽周令望高彦辉刘艺曾宪惠
- 关键词:克山病心肌炎病毒感染
- 文献传递
- 急性病毒性心肌炎小鼠相关基因差异表达的研究被引量:2
- 2006年
- 目的应用基因表达谱芯片筛选急性病毒性心肌炎相关基因,并对这些基因的功能进行初步分析。方法将8 464条小鼠PCR产物按微聚阵排列点样于化学涂层的载玻片上,制成基因芯片;用柯萨奇B3 (CVB3)病毒感染BALBc小鼠,在感染后的第4、8、21天,分别将正常和病毒性心肌炎心肌中mRNA逆转录,合成荧光分子(cy3/cy5)掺入的cDNA链制备表达谱探针,芯片杂交和严格洗片后,用ScanArray3000荧光扫描芯片荧光信号图像,利用计算机分析病毒性心肌炎心肌与正常心肌中丝氨酸苏氨酸磷酸化酶基因(PIM-3)、血管形成因子基因(Ang)-1、组织相容性基因-2的表达,并对获得的基因进行生物信息学分析。结果小鼠在CVB3感染后的第4、8、21天,心肌中分别发现了1 684、284、98条差异表达基因:PIM-3、Ang-1、组织相容性基因-2的表达被持续抑制。结论应用基因表达谱芯片可筛选出差异表达基因,PIM-3、Ang-1、组织相容性基因-2的差异表达可能与病毒性心肌炎发生和发展有关。
- 赵德超于波高彦辉吴健周令望钟学宽
- 关键词:心肌炎柯萨奇病毒基因芯片