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苏静
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- 所属机构:河南中医药大学老年医学研究所
- 所在地区:河南省 郑州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 李建生
- 作品数：1,327被引量：7,539H指数：41
- 供职机构：河南中医药大学
- 研究主题：慢性阻塞性肺疾病 老龄大鼠 证候 脑缺血 脑缺血再灌注
- 刘敬霞
- 作品数：275被引量：1,178H指数：18
- 供职机构：宁夏医科大学
- 研究主题：脑缺血 脑脉通 脑缺血大鼠 大黄苷元 脑缺血再灌注
- 孙捷
- 作品数：19被引量：82H指数：6
- 供职机构：河南中医药大学老年医学研究所
- 研究主题：脑缺血大鼠 脑脉通 骨髓间充质干细胞移植 大黄苷元 骨髓间充质干细胞
- 李宁
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- 供职机构：河南中医药大学老年医学研究所
- 研究主题：脑缺血大鼠 脑脉通 骨髓间充质干细胞移植 大黄苷元 骨髓间充质干细胞
- 郭晓燕
- 作品数：17被引量：80H指数：6
- 供职机构：河南中医药大学老年医学研究所
- 研究主题：脑缺血大鼠 脑脉通 大黄苷元 骨髓间充质干细胞移植 骨髓间充质干细胞
- 脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经元突触重建的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察BMSCs移植后脑缺血再灌注大鼠神经元结构变化及突触重建标志性蛋白的变化特点及脑脉通对其的影响,探讨脑脉通联合BMSCs移植促进脑缺血神经功能修复的作用途径。方法体外全骨髓贴壁筛选培养法扩增BM-SCs;线栓法制备脑缺血模型;大鼠脑缺血再灌注后24h颈内动脉移植BMSCs;脑脉通灌胃给药;BMSCs移植后7d、14d、28d综合测评神经功能,透射电镜观察神经元突触结构,免疫组织化学法测定神经丝蛋白(NF-200)和生长相关蛋白(GAP-43)及突触素蛋白(Synaptophysin,Syn)表达变化。结果模型各组神经功能评分均较假手术组降低;脑脉通和联合组各时间点、移植28d组神经评分较模型组增高;联合7d和28d组评分较移植组增高。模型各组NF-200和GAP-43及Syn表达均较假手术组减弱;与模型组比较,脑脉通和移植28d组、联合14d和28d组大鼠NF-200、GAP-43、Syn表达均明显增强;与移植组比较,联合14d和28d组的NF-200和GAP-43表达均增强,28d组Syn表达增强显著。结论脑缺血引起的神经元结构损伤随再灌注时间延长呈加重趋势,并使突触重塑功能减弱;BMSCs移植脑早期对神经功能修复作用不明显,脑脉通可使BMSCs移植后修复神经功能的作用提前并增强,其作用途径可能与增强突触重建相关生长蛋白GAP-43水平,进而促进神经元突触重建相关。
- 刘敬霞刘轲李建生赵跃武郭晓燕孙捷苏静李宁
- 关键词：脑缺血脑脉通骨髓间充质干细胞神经元突触重建
- 大黄苷元联合尿激酶动脉溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨大黄苷元联合不同时间窗溶栓治疗对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的阻抑作用及其对相关调控基因蛋白表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、大黄苷元组和联合组(大黄苷元+尿激酶组)。大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由颈内动脉用尿激酶进行溶栓。动脉给尿激酶后24 h,观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法检测神经细胞凋亡和凋亡相关基因蛋白Bax,caspase-3和Bcl-2表达。结果:各模型组大鼠病理改变明显,TUNEL细胞增多、Bax和caspase-3表达增强、Bcl-2表达下调;各用药组较模型组TUNEL细胞减少,6 h和9 h组Bax和caspase-3表达减弱、6 h组Bcl-2表达上调;各组9 h分别较其3h的TUNE细胞数增加、Bax增强、Bcl-2减弱;联合组分别较单一用药各时间组TUNEL细胞数减少、6 h和9 h组Bax及caspase-3表达减弱、Bcl-2表达上调。结论:脑缺血可使促凋亡基因Bax表达上调和抑凋亡基因Bcl-2下调,引起神经细胞凋亡,且随缺血时间延长而明显。大黄苷元及尿激酶溶栓可下调Bax,caspase-3,上调Bcl-2表达,对脑缺血神经细胞凋亡有阻抑作用,以二者联合用药的效果尤为理想。
- 刘敬霞李建生王冬刘轲梁生旺李宁苏静郭晓燕孙捷
- 关键词：脑缺血溶栓大黄苷元细胞凋亡
- 脑脉通对栓塞性脑缺血大鼠动脉溶栓治疗时间窗的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察脑脉通对血栓栓塞性脑缺血大鼠的保护作用及对溶栓治疗时间窗的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(溶栓组)、脑脉通组、脑脉通联合尿激酶组(联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3小时、6小时、9小时经导管进行区域动脉溶栓。动脉溶栓后24小时,观察大鼠脑组织病理损伤及神经症状,测定脑组织含水量和脑梗死面积变化。结果模型组大鼠均较假手术组神经症状评分增高,脑含水量增加,脑梗死面积增大,脑病理损伤明显;溶栓组大鼠神经症状评分降低、脑含水量减少、脑梗死面积减小、脑病理损伤减轻;6小时内溶栓的上述指标改善尤为明显;联合组各指标均较相应时间点溶栓组和脑脉通组的改善明显。结论不同时间窗经动脉溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤均有保护作用,但缺血后3小时和6小时溶栓效果优于9小时;脑脉通可增强不同时间窗溶栓治疗的效果,具有延长溶栓治疗时间窗的作用。
- 李建生王冬刘敬霞郭晓燕孙捷李宁苏静
- 关键词：脑缺血脑脉通溶栓时间窗
- 大黄苷元联合溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠微血管基底膜损伤的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的:从大黄苷元联合尿激酶溶栓对脑缺血大鼠脑组织IgG,IV型胶原(CoLIV)和层粘蛋白(LN)变化的影响方面探讨其对脑缺血微血管基底膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分组,制备血栓栓塞性脑缺血动物模型,大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由区域动脉溶栓;动脉给药后24 h,观察大鼠死亡率和脑组织颅内出血率,测定脑组织IgG,CoLIV和LN。结果:脑缺血9 h溶栓可引起大鼠死亡率和脑出血率增高,联合用药可使其降低。模型6 h和9 h组大鼠脑组织IgG水平增高、CoLIV和LN表达降低;各用药9 h组较模型组IgG降低、CoLIV和LN表达增强;联合用药9 h组分别较两单一用药组IgG降低、CoLIV和LN表达增强。结论:脑缺血延迟溶栓可造成脑微血管基底膜损伤,引起颅内出血率和死亡率增高;大黄苷元联合溶栓对微血管基底膜损伤具有保护作用,可降低溶栓后的颅内出血率和死亡率。
- 李建生刘敬霞王冬刘轲梁生旺孙捷苏静李宁郭晓燕
- 关键词：脑缺血溶栓大黄苷元
- 中医药促脑缺血血管再生作用的研究进展
- 脑缺血损伤后,缺血区毛细血管增多,其范围和程度与缺血周围血流的改善及神经功能的恢复相关。但自然修复往往不足以挽救受损的组织。通过血管再生以建立新的血管网,有利于改善脑组织的损伤。因此,促进脑缺血后血管再生将成为治疗脑缺血...
- 苏静李建生
- 关键词：疗效评价
- 文献传递
- 中医药促脑缺血血管再生作用的研究进展
- 脑缺血损伤后,缺血区毛细血管增多,其范围和程度与缺血周围血流的改善及神经功能的恢复相关。但自然修复往往不足以挽救受损的组织。通过血管再生以建立新的血管网,有利于改善脑组织的损伤。因此,促进脑缺血后血管再生将成为治疗脑缺血...
- 苏静李建生
- 关键词：脑缺血损伤血管再生中医药治疗
- 文献传递
- 脑脉通对脑缺血大鼠骨髓间充质干细胞移植脑内向血管内皮细胞分化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植大鼠脑内的存活和向血管内皮细胞的分化,以及脑脉通颗粒对其存活和分化的影响。方法:大鼠体外全骨髓贴壁筛选培养和扩增BMSCs;大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组、联合组;线栓法制备(MCAO)模型;术后24 h将BMSCs由同侧颈内动脉移植脑内;电镜下观察BMSCs移植后脑组织微血管内皮细胞超微结构变化;检测脑组织中CD31+表达;免疫组化双标法观察Brdu/FⅧ双标细胞变化。结果:与假手术组比较(49.23±6.17),各模型组大鼠脑组织CD31+表达显著减弱(25.14±5.47,15.25±4.50,18.91±3.25)(P<0.01);与模型组比较,移植组14,28 d的CD31+表达增强(30.36±5.74,41.12±6.71)(P<0.01);与移植组比较,各联合组CD31+表达显著增强,以28 d尤为显著(56.42±7.16)(P<0.01)。移植组和联合组大鼠脑内有Brdu标记细胞存活;联合组14,28 d脑内Brdu标记细胞较移植组显著增多(P<0.05,P<0.01)。各移植组与联合组大鼠脑内可见Brdu/Ⅷ双标细胞存活;各联合组大鼠Brdu/Ⅷ双标细胞均较移植组增多(P<0.05,P<0.01)。结论:BMSCs存活的数量随移植脑内时间的延长而呈增加趋势;脑脉通可使移植脑内的BMSCs成活增多。BMSCs在脑内向血管内皮细胞的分化比率随移植后时间的延长呈先增强再减弱的变化趋势;脑脉通可使BMSCs向血管内皮细胞分化和成血管样作用增强。
- 刘轲李建生刘敬霞苏静赵跃武李宁郭晓燕孙捷
- 关键词：脑缺血脑脉通骨髓间充质干细胞血管内皮细胞
- 大黄苷元对骨髓间充质干细胞移植脑缺血大鼠血脑屏障的作用与机制被引量：11
- 2008年
- 目的观察脑缺血/再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性(BBB)改变,并从对纤溶酶系统调节的影响方面探讨大黄苷元、BMSCs移植及其联合保护微血管损伤的作用机制。方法体外培养扩增BMSCs;大鼠随机分组;线栓法制备MCAO模型;术后3h再灌注24h,将BMSCs由同侧颈内动脉移植入脑,大黄苷元灌胃用药;观察脑微血管病理改变,免疫组织化学法测定BMSCs移植后d7(早期)、d14(中期)和d28(后期)IgG和LN、tPA和PAI表达变化。结果模型组大鼠微血管残缺、破损,脑组织IgG和tPA表达增强,随再灌注时间延长呈增加趋势;LN和PAI表达减弱,其中PAI随再灌注时间延长呈减弱趋势。与模型组比较,大黄苷元组d7、移植组d14和d28、联合组各时间点大鼠微血管结构改善明显;大黄苷元组各时间点的IgG和tPA表达均减弱,LN增强,d14的PAI表达增强;移植组d14和d28的IgG和tPA表达减弱,LN增强;联合组各时间点IgG和d14的tPA表达减弱,d7的LN和各时间点PAI表达增强。联合组d7的微血管结构较移植组完整,其d28的tPA表达分别较大黄苷元和移植组降低,d14和d28的LN、d7和d28的PAI-1均较大黄苷元和移植组增强。结论脑缺血/再灌注损伤后微血管基底膜层连蛋白降解明显,BBB通透性随再灌注时间延长而增加;BMSCs移植后早期保护微血管受损的作用不明显,此后随移植时间的延长而增强;大黄苷元可使BMSCs移植早期的作用提前及中、后期作用增强,其作用机制可能与增强PAI-1表达以调节纤溶酶平衡,进而减轻微血管基底膜胶原降解有关。
- 李建生刘敬霞孙捷赵跃武苏静郭晓燕李宁
- 关键词：脑缺血大黄苷元骨髓间充质干细胞血脑屏障纤溶酶
- 脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠微血管损伤的保护作用
- 目的：从脑缺血再灌注后不同时间点大鼠的神经功能、脑组织含水量、脑梗死面积、脑组织病理改变以及BBB通透性、微血管基底膜成分、明胶酶和纤溶酶系统等方面的动态变化，观察大鼠脑缺血再灌注后微血管损伤的特点，揭示其变化规律;通过...
- 李建生孙捷刘敬霞李宁郭哓燕苏静
- 关键词：脑缺血再灌注微血管损伤细胞外基质脑脉通
- 文献传递
- 脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用
- 目的：从脑缺血再灌注后大鼠的神经功能、脑组织含水量、脑梗死面积、脑组织病理改变、神经细胞再生相关生长蛋白及神经营养因子的变化,揭示脑缺血再灌注损伤后神经细胞的变化规律,评价脑脉通和 MSCs 移植及其联合应用对脑缺血再灌...
- 李建生李宁刘敬霞郭晓燕苏静孙捷
- 文献传递
